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segunda-feira, 13 de outubro de 2008

Monografia_ Uso de Anestésicos Locais em Gestantes

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MARINGÁ
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM FARMACOLOGIA
Uso de Anestésicos Locais
em Gestantes
CINTHIA PALMIRA BARBOSA
Trabalho apresentado para conclusão do Curso
de Farmacologia no Centro Universitário de Maringá
requisito parcial para obtenção do título de
especialista em Farmacologia, sob a orientação da
professora Eliane Aparecida Campessatto Mella
MARINGÁ
2003


RESUMO:

Os anestésicos locais são as drogas mais comuns usadas em odontologia e a
forma mais eficiente de controle da dor para pacientes que recebam tratamento
dental. Este trabalho enfoca os principais anestésicos locais e vasoconstritores
usados na odontologia durante a gravidez, abordando principalmente a segurança e
a efetividade dos mesmos.

1- INTRODUÇÃO:

O primeiro anestésico local identificado foi à cocaína. Suas folhas eram utilizadas
por nativos de montanhas peruanas para evitar a fome, aliviar a fadiga e elevar o
espírito. O interesse nas propriedades psicotrópicas da Erythroxylon coca levou ao
isolamento da cocaína por Niemann em 1860 e o estudo de sua farmacologia por
Von Anrep em 1880. Ambos descreveram a ação da cocaína como anestésico local,
no entanto a sua introdução na medicina pertence a Carl Koller (1884). Koller
reconheceu o grande significado clinico da droga e rapidamente demonstrou sua
ação no alívio da dor em vários procedimentos oftalmológicos. Os benefícios da
cocaína foram largamente difundidos e em um ano a droga já havia sido
administrada com eficácia em vários procedimentos médicos e odontológicos
(YAGIELA, 1998).
Em 1892, Einharn e seus colaboradores começaram a pesquisar o uso de
anestésicos locais mais seguros e que não causassem dependência. Desde então,
foram feitas várias modificações na fabricação de soluções anestésicas locais e
introduzidos vários fármacos úteis na prática clinica. Entretanto, como nenhuma
droga é atualmente isenta de toxicidade potencialmente grave, continua a pesquisa
de novos e melhores anestésicos locais (YAGIELA, 1998).
A lidocaína, atualmente o anestésico mais popular, foi sintetizada por Löfgren, 1943,
e pode ser considerado como o protótipo de anestésico local. Nenhum dos
anestésicos locais disponíveis atualmente é o ideal, e o desenvolvimento de novos
anestésicos continuam a ocorrer. Com tudo embora seja relativamente fácil sintetizar
um composto químico com efeitos anestésicos locais, é muito difícil reduzir a
toxicidade significativamente abaixo daquelas dos fármacos atuais (MILLER, 1998).
Os anestésicos locais são as drogas mais comuns usadas em odontologia e a
forma mais eficiente de controle da dor para pacientes que recebem tratamento
dental. São seguros durante a gravidez contanto que uma técnica sensata seja
empregada e o volume da droga seja cuidadosamente controlado. A mulher grávida
é uma paciente saudável, mas o risco potencial ao feto deve ser considerado
quando no planejamento do tratamento (ANDRADE, 1998).

2- ANESTÉSICOS LOCAIS:

2.1- CONCEITO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:

Os anestésicos locais são fármacos que bloqueiam reversivelmente a condução
nervosa quando aplicados a uma região circunscrita do corpo (HAAS, 2002).

2.2- REQUISITOS FÍSICO-QUÍMICOS NECESSÁRIOS PARA UMA DROGA SER
USADA COMO ANESTÉSICO LOCAL.

O anestésico local deve deprimir as conduções nervosas, impedindo que o potencial
de ação seja transmitido (FERREIRA, 1998).
A molécula do anestésico local típico é dividida em três partes: um grupo aromático,
uma cadeia intermediária e um grupo terminal de amina secundária ou terciária.
Todos os três componentes são importantes determinantes da atividade anestésica
local da droga. A parte aromática confere propriedades lipofílicas à molécula,
enquanto o grupo amino fornece hidrossolubilidade. A porção intermediária é
importante em dois aspectos. Primeiro, fornece a separação espacial necessária
entre as extremidades lipofílicas e hidrofílicas do anestésico local. Segundo, a
ligação química entre a cadeia de hidrocarboneto central e a porção aromática serve
como base adequada para classificação da maioria dos anestésicos locais em dois
grupos, os ésteres (- COO -) e as amidas (- NHCO -). Tal distinção é útil, porque há
diferenças significativas na alergenicidade e metabolismo entre as duas categorias
citadas (YAGIELA, 2002).
O anestésico local deve ter propriedades lipofílicas, pois são essenciais para a
penetração em barreiras anatômicas existentes entre o local de administração da
droga e o local de ação, incluindo a bainha nervosa (FERREIRA, 1998).
Além disso o anestésico local deve ter também propriedades hidrofílicas, pois estas
asseguram que uma vez injetada, a droga em concentração eficaz, não se
precipitará com a exposição ao líquido intersticial (MORGAN; MIKHAIL, 1996).
Os fatores mais importante que afetam o avanço e a duração do anestésico, são o
pH do tecido e o pKa da droga. O pH pode cair em locais de infecção fazendo com
que anestésico demore para alcançar o efeito ou não consiga ser eficaz. Os
anestésicos locais são bases orgânicas fracas, pobremente solúveis em água. As
soluções comerciais são preparadas como sais ácidos (hidrossolúveis), geralmente
obtidos por adição de acido clorídrico. Assim, apesar de os agentes serem bases
fracas, as preparações farmacêuticas são levemente acidas. Esta acidez aumenta a
estabilidade das soluções anestésicas (YAGIELA, 2002).
A acidez tecidual também pode impedir o desenvolvimento da anestesia local. Os
produtos da inflamação diminui o pH do tecido afetado e limitam a formação da base
livre. A captura iônica do anestésico local no espaço extra celular não apenas
retarda o início da anestesia local, mas também pode tornar impossível o bloqueio
nervoso eficaz. Nos tecidos inflamados, a falha em obter alívio satisfatório da dor
clínica é bem conhecida. Para que seja completo, também deve ser mencionado que
os exsudatos inflamatórios podem inibir a anestesia local diretamente através do
estimulo da condução nervosa (BROWN, 1981).
Anestésicos locais estabilizam a membrana da célula, tornando-as menos
responsáveis pelo fluxo iônico, este fluxo poderia concebivelmente exercer efeitos
teratogênicos se a anestesia local fosse injetada intravascularmente. Isto é
especialmente verdadeiro durante o primeiro trimestre. Além disso, injeções em
outros locais vasculares facilitam a rápida absorção e aumenta o nível da droga no
sangue materno (FERREIRA, 1998).

2.3 – MECANISMO DE AÇÃO:

Os anestésicos locais bloqueiam a sensação de dor através da interferência com a
propagação dos impulsos nervosos periféricos. Tanto a produção quanto a
condução dos potenciais de ação são inibidas. Dados eletrofisiológicos indicam que
os anestésicos locais não alteram significativamente o potencial de repouso normal
da membrana nervosa, e sim diminuem certas respostas dinâmicas à estimulação
nervosa (YAGIELA, 2002).

2.4 – LOCAL DE AÇÃO:

Existem vários locais dentro da membrana nervosa onde os anestésicos locais
poderiam interferir na permeabilidade ao sódio. As drogas capazes de bloquear a
condução podem ser caracterizadas de acordo com seus respectivos locais de ação.
A classificação a seguir dos anestésicos locais originalmente proposta por Takman
(1975) foi modificada para refletir achados subseqüentes relacionados as reações
droga-receptor (HILLE, 1997).
— Classe A – fármacos que agem em um receptor no orifício externo do canal de
sódio.
— Classe B – fármacos que agem em um receptor acessível pelo lado
axoplasmático do canal de sódio.
— Classe C – fármacos que afetam o canal de sódio através de uma via hidrofóbica.
— Classe D – fármacos que agem por uma associação dos organismos classe B e
classe C.

2.5 – CLASSIFICAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:

Como já visto anteriormente a molécula típica do anestésico tem como característica
ser constituída por um grupo lipofílico e um grupo hidrofílico, separados por uma
cadeia intermediária que inclui ligação éster ou amida. De acordo com a cadeia
intermediária classificam-se em agente tipo éster ou amida. A importância clinica
dessa divisão esta associada à duração do efeito e especialmente ao risco de
reações alérgicas. Os ésteres são hidrolisados por enzimas encontradas de forma
ampla no plasma e diferentes tecidos, com isso temos duração de efeito menor, com
exceção da tetracaína de efeito mais prolongado. A amida sofre metabolismo
hepático, com conseqüente maior duração de ação, as alergias são raras com
anestésicos tipos amida (HAAS, 2002; MORGAN; MIKHAIL,1996).
Segundo FERREIRA (1998) os anestésicos locais são selecionados e classificados
em:
• Agentes de curta duração de efeito, como procaína e clorprocaína.
• Duração intermediaria, lidocaína, mepivacaína e prilocaína.
• Longa duração, tetracaína, ropivacaína, bupivacaína e etidocaína.

2.6 – FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:

Os anestésicos locais geralmente são administrados por injeção na área das fibras
nervosas a serem bloqueadas. Assim, a absorção e a distribuição não tem muita
importância no controle do início do efeito, contribuindo porém para determinar a
taxa de término da anestesia e a probabilidade de toxicidade cardíaca é relativa ao
sistema nervoso central. A aplicação tópica de anestésicos locais, porém, necessita
de difusão da droga tanto para o início como para o término do efeito anestésico
(MILLER, 1995).

2.7 – EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:

Embora primariamente usados para deprimir a condução nervosa periférica os
anestésicos locais não são seletivos e podem interferir com a transmissão de
impulsos em qualquer tecido excitátorio. Os efeitos sistêmicos mais proeminentes
dos anestésicos locais são aqueles relacionados ao aparelho cardiovascular e o
sistema nervoso central, mais praticamente qualquer órgão dependente da atividade
nervosa ou muscular pode ser afetado. Os anestésicos locais também podem
influenciar vários tecidos através de ações não relacionadas a distúrbios específicos
na condutância ao sódio (YAGIELA, 2002).

2.7.1 – Absorção:

As considerações farmacocinéticas relacionadas aos anestésicos locais são vitais
porque o equilíbrio entre a captação de anestésico local na circulação sistêmica e
sua remoção através da redistribuição, metabolismo e excreção determina em
grande parte o potencial tóxico da droga. A velocidade de absorção depende de
vários fatores, incluindo a dosagem e perfil farmacológico da droga empregada, a
presença de um fármaco vasoconstritor e a natureza do local de administração.
Obviamente, quanto maior a quantidade de droga injetada maior será sua
concentração sangüínea (MILLER, 1995).

2.7.2 – Distribuição:

Ao entrar na circulação, o anestésico local liga-se parcialmente (5 a 95%) às
proteínas plasmáticas, glicoproteínas ácida em particular (e albumina em uma
proporção muito menor), e às hemácias. Como a concentração da glicoproteína
ácida é influenciada por vários fatores, a ligação fracionada dos anestésicos locais
diferem entre os indivíduos e no mesmo indivíduo em períodos diferentes. Os fatores
que deprimem agudamente a ligação incluem a acidose respiratória e possivelmente
a co-administração de outras drogas básicas. Após a distribuição em todo o espaço
intravascular, a droga não ligada esta livre para difundir-se para os vários tecidos do
organismo. As denominadas barreiras à difusão são relativamente ineficazes com os
anestésicos locais. Além de penetrar no sistema nervoso central, tais drogas
atravessam facilmente a placenta e ocasionalmente podem induzir a depressão
cardíaca grave no feto (YAGIELA, 2002).

2.7.3 – Metabolismo e Excreção:

O destino metabólico de determinado fármaco depende, em grande parte, da ligação
química entre a parte aromática e o resto da molécula. As drogas do tipo éster são
inativadas por hidrólise. Os derivados do ácido p-aminobenzóico (ex: procaína,
tetracaína) são preferencialmente metabolizados no plasma pela
pseudocolinesterase, a relação entre a hidrólise plasmática e hepática dos outros
ésteres é variável. Os produtos da clivagem hidrolítica podem sofrer
biotransformação adicional no fígado antes que sejam eliminados na urina
(HAAS,2002).
A meia vida para a hidrólise da procaína é menor que 1 minuto, e menos de 2% da
droga é excretada em forma inalterada pelo rim. O metabolismo das drogas
amídicas ocorre primariamente no fígado. A reação inicial geralmente é a Ndesalquilação
do grupo terminal de amina terciária. A amina secundária resultante é
suscetível à hidrólise pela atividade da amidase hepática, mas também ocorrem
conjugação, hidroxilação ou desalquilação adicional. O fluxo sangüíneo hepático
parece ser o fator limitador da velocidade para a maioria das amidas, as meias vidas
de eliminação variam de 1,5 a 3,5 horas. A inativação da prilocaína que é uma
amina secundária é incomum porque não é necessária desalquilação antes que
ocorra hidrólise, o que pode explicar porque quase metade do seu metabolismo é
extra-hepático. Alguns metabolitos dos anestésicos locais retêm acentuada atividade
farmacológica e podem contribuir a toxicidade da droga. A maior parte do efeito
sedativo da lidocaína, por exemplo, foi atribuída a seus metabólitos desetilados
monoetilglicinexilidida e glicinexilidida. Como as substâncias do tipo éster
quantidades mínimas (1 a 20%) das amidas administradas aparecem na urina sob a
forma de substâncias não metabolizadas (FERREIRA, 1998).

2.8 – EFEITOS SOBRE O SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC):

Após a absorção, os anestésicos locais passam, prontamente, para a circulação
periférica, chegando ao SNC. Visto que os neurônios centrais são, especialmente,
sensíveis aos anestésicos locais, concentrações sangüíneas, incapazes de alterar a
atividade nervosa periférica, podem afetar profundamente a função do SNC. Os
sinais e sintomas iniciais são, geralmente, de natureza excitatória, provocando
inquietação e tremores (atividade muscular involuntária). O estímulo central é
seguido de depressão idêntica à causada pelos anestésicos gerais. Doses
excessivamente altas prejudicam a função respiratória podendo levar ao óbito por
asfixia. O estímulo aparente e a depressão subseqüente sobre o SNC são atribuídos
à depressão da atividade neural. O estímulo observado clinicamente é intrigante,
visto que a única ação atribuída a esses fármacos é a da depressão. O estímulo
inicial é explicado com base que os neurônios corticais ou sinapses inibitórias são
altamente susceptíveis. A interrupção inicial destas vias resulta em liberação dos
neurônios excitatórios, manifestando-se clinicamente como estímulo (ARMONIA;
TORTAMANO, 1995).

2.9 - EFEITOS SOBRE O SISTEMA CARDIOVASCULAR:

Os anestésicos locais podem exercer vários efeitos sobre o sistema cardiovascular.
Algumas ações são terapeuticamente úteis e servem de base para o emprego do
tratamento de arritmias cardíacas. Em doses elevadas, diminuem a excitabilidade,
contratilidade, freqüência cardíaca e condutibilidade do miocárdio, fatores que, em
seu conjunto diminuem o rendimento cardíaco. Na circulação local, os anestésicos
são drogas vasodilatadoras. Nas concentrações empregadas na clínica diminuem a
atividade miogênica e o tono muscular (CIANCIO; BOUGAULT, 1984).

3 -VASOCONSTRITORES:

Os anestésicos locais produzem diferentes graus de vasodilatação. A vaso dilatação
acentuada facilita a velocidade de absorção, agravando, portanto, os efeitos
sistêmicos e diminuindo a duração e efetividade da ação anestésica local. A duração
da ação anestésica é proporcional ao tempo em que a droga permanece em contato
com as fibras nervosas. Pois bem, a adição de drogas vasoconstritoras, aos
anestésicos locais, prolonga o tempo de ação anestésica, além de reduzir a
toxicidade sistêmica do fármaco pelo fato de retardar a sua absorção.
Conseqüentemente, com a utilização de drogas vasoconstritoras, necessitamos
menos quantidade de anestésico para o efetivo bloqueio nervoso. Lembramos que
durante cirurgias, a ação vasoconstritoras pode trazer outros benefícios, como
contribuir para hemostasia local (TORTAMANO, SOARES; MIGLIORATI, 1990).
Além da vasoconstrição, as drogas habitualmente usadas podem exercer outras
atividades sobre diversas estruturas do organismo, como o miocárdio, musculatura
lisa, glândulas endócrinas, e, mesmo, sobre os processos metabólicos. As drogas
simpatominéticas incluídas na formação anestésicas são adrenalina, noradrenalina,
fenilefrina e levo-nordefrina. Normalmente, os vasoconstritores associados aos
anestésicos não produzem efeitos farmacológicos, além da constrição arteriolar
localizada. Mas a injeção intravascular acidental, interferências medicamentosas e
doses muito elevadas podem provocar efeitos colaterais sobre o sistema
cardiocirculatório (YAGIELA, 1998).
A adição de vasoconstritores em uma solução de anestésicos locais produzirá
vasoconstrição e retardará a absorção do local da injeção, e desse modo aumentará
a efetividade e a duração dos bloqueios nervosos. Não existe contra-indicação
específica ao uso de vasoconstritores em pacientes que estão grávidas, embora seja
prudente usar o mínimo de doses efetivas. Devendo-se usar técnicas de injeção
cuidadosa para evitar que ocorra uma injeção intravascular podendo ocasionar risco
para a mãe e o feto (ROTHWELL; GREGORY; SHELLER, 1987).
Embora os vasoconstritores tenham um potencial para comprometer o fluxo de
sangue uterino, estudos não demonstram efeitos fetais adversos. Além disso, as
doses de epinefrina usadas em fórmulas de anestésicos locais são tão baixas que é
improvável afetar o fluxo de sangue uterino. Os vasoconstritores impedem a
absorção sistêmica e assim reduzem os efeitos tóxicos dos anestésicos locais. A sua
presença também prolonga a duração da anestesia local. Por tanto, o uso de
epinefrina e ou levonordefrina nas concentrações encontradas em tubetes
anestésicos está justificada (HAAS, 2002).

4- CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO A FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA):

Segundo há FDA os fármacos podem ser divididos em 5 categorias de risco para
indução de defeitos congênitos (FERREIRA, 1998):
— Categoria A: Estudos controlados em mulheres não demonstram riscos para o
feto no primeiro trimestre e a possibilidade de dano fetal parece remota, não
havendo evidências de riscos em estudos posteriores.
— Categoria B: Estudos de reprodução animal não tem demonstrado risco fetal, mas
não há nenhum estudo controlado em mulheres grávidas ou estudos de reprodução
animal mostrando efeitos adversos no feto.
— Categoria C: Estudos em animais revelaram efeitos adversos no feto e não há
nenhum estudo controlado em mulheres. Só deveriam ser dadas essas drogas se o
benefício justificar o risco potencial para o feto.
— Categoria D: Há evidências positivas de risco fetal humano, mas os benefícios de
uso em mulheres grávidas podem ser aceitáveis apesar do risco. Exemplo:
Fármacos necessários numa situação de risco de vida, no caso de uma doença
grave, onde não existam drogas mais seguras e eficazes.
— Categoria X: Estudos em animais e seres humanos demonstram anormalidades
fetais ou a evidências de riscos para o feto baseando-se em experiências humanas,
ou ambos, o risco de uso de fármacos está claramente acima do possível benefício.
A droga é contra-indicada em mulheres que estão ou podem ficar grávidas.
Segundo HAAS (2002) com respeito aos anestésicos locais a lidocaína é
classificada como categoria B, pois nenhum dano fetal foi observado em ratos com
até 6.6 vezes a dose máxima, que seria de 500 mg de lidocaína. A mepivacaína é
classificada como categoria C pois os estudos em animais não foram concluídos. A
bupivacaína é classificada como categoria C pois estudos mostraram a diminuição
de ratos recém-nascidos depois de nove vezes a dose máxima. A benzocaína,
dyclomine e a tetracaína são também classificados na categoria C devido a baixa
probabilidade de absorção sistêmica, podendo levar a prejuízos para o feto. Se for
considerada a categorização da FDA, selecionam-se preferentemente fármacos
pertencentes a categorias A e B para uso na gestação, sendo proibitivos o uso dos
pertencentes a categoria X (YAGIELA, 1998).

5 GESTANTES:

Segundo FERREIRA (1998), as gestantes se constituem num grupo de pacientes
que requer certos cuidados específicos, especialmente com relação ao uso das
soluções anestésicas locais, devendo-se sempre lembrar que no seu atendimento
existem dois indivíduos na cadeira odontológica e não apenas um, como ocorre com
as pacientes não grávidas. Durante o período de gestação a mulher passa por uma
serie de mudanças físicas, destinadas a prepará-la para o parto e amamentação.
A mudança física mais óbvia é o alargamento dos quadris e o aumento da parte
inferior do abdome na medida que o feto cresce. Existe também um relaxamento
dos ligamentos da cintura pélvica afim de permitir uma certa flexibilidade das
articulações sacro-ilíacas para facilitar a passagem do feto no ato do parto. Os seios
aumentam de volume preparando-se para a lactação. Mudanças menos evidentes
dizem respeito a rearranjo dos órgãos abdominais, que são empurrados á medida
que o feto cresce. Ocorre uma pressão sobre a bexiga causando aumento da
freqüência do ato de urinar. O estomago também é pressionado e a grávida pode
fazer diversas refeições ao dia, ao invés das três refeições costumeiras. O diafragma
é recolocado numa posição mais superior, diminuindo o volume respiratório. O feto
em crescimento pode ainda exercer pressão nos vasos sangüíneos abdominais,
produzindo edema nos tornozelos pela diminuição do retorno venoso, que pode ser
acentuado quando a paciente esta na posição supina (ANDRADE, 1998).

5.1 – ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS QUE OCORREM NA GRAVIDEZ:

Durante a gestação ocorre um aumento na freqüência cardíaca na ordem de 10
batimentos/minuto a partir da 14º até 30º semana de gestação. A pressão
sangüínea arterial mantém-se estável até a 30º, quando a pressão arterial diastólica
pode diminuir discretamente e a sistólica, por sua vez, aumentara levemente.
Quanto a capacidade respiratória vital, esta encontra-se aumentada, levando a um
maior consumo de oxigênio e aumento da freqüência respiratória (CHEATHAM;
PROMOSCH; COURTIS, 1992).
As alterações hormonais durante a gestação são notáveis. A placenta elabora
grandes quantidades de gonadotrofina coriônica, estrogênios, progesterona e
hormônio lactogênio placentário, que são responsáveis por inúmeras funções neste
período e também durante a lactação (BRIGGS; FREEMAN; YAFFE, 1987).
A gravidez produz fadiga no metabolismo dos carboidratos. As exigências de
insulina na mulher grávida estão aumentadas, podendo converter o diabetes mellitus
subclínico assintomático em diabetes clínico (diabetes gestacional). A hipoglicemia é
freqüentemente associada com a gravidez. As exigências de carboidratos pelo feto
podem estar aumentadas de forma a diminuir os níveis de açúcar sangüíneo da
mãe. Os enjôos matutinos são atribuídos à elevação da donagotrofina coriônica e à
hipoglicemia, apesar da recomendação às gestantes de fazerem diversas refeições
ao dia (ANDRADE, 1998).

5.2 – ALTERAÇÕES PSICOLÓGICAS DURANTE A GRAVIDEZ:

A mulher se readapta a uma nova situação, ou seja, prepara-se para o processo de
parto. Em função disso, a gestante poderá questionar todo e qualquer procedimento
proposto pelo cirurgião dentista, guiada pelo instinto de proteção ao futuro bebê,
especialmente com relação à tomada de radiografias, anestesia local e ao uso de
outros medicamentos. Apesar desta constatação, deve-se procurar estimular a
paciente grávida a realizar um “check up” dentário como parte do programa prénatal,
ou seja, a gestante deve ser orientada a não esperar até o final da gestação
para consultar o cirurgião dentista, pois um problema eventual que antes era
simples, pode ser agravado (MALAMED, 1993).

5.3 – ALTERAÇÕES QUE OCORREM NA CAVIDADE ORAL DAS GESTANTES:

Durante o período gestacional fala-se muito na gengivite gravídeca, que não pode
ser diferenciada de qualquer outra gengivite induzida por placa, sendo o resultado
de uma resposta aumentada à placa dental. Nesse sentido, especula-se que possa
haver um aumento no metabolismo do estrogênio na gengiva, bem como uma maior
produção de prostaglandinas na mulher grávida, que acarretariam a exacerbação da
resposta inflamatória contra fatores irritantes que desencadeiam a gengivite comum.
Durante a gravidez, geralmente por volta do 3º mês ou mais tarde, também podemos
observar o surgimento de uma lesão gengival, com características histológicas
semelhantes ao granuloma piogênico, denominada de tumor gravídico, que possui a
aparência de uma amora devido ao aspecto granuloso e à cor vermelho escuro.
Muitas vezes se a lesão for removida antes do término da gestação pode ocorrer sua
recidiva. Recomenda-se portanto que a remoção cirúrgica da lesão seja feita
preferencialmente no período pós parto, caso não venha ocasionar a perda dos
dentes da gestante (LAWRENZ; WHITLEY; HELFRICK, 1996).

6- DESENVOLVIMENTO FETAL:

No período decorrido entre a fecundação até os três primeiros meses de gravidez,
ocorrem as principais transformações embriológicas (organogêse), durante o qual o
feto evolui de um organismo de duas células para um organismo complexo com a
maioria dos órgãos do adulto, pelo menos embriologicamente formados – cabeça,
abdome, braços e pernas, o sistema neurológico incluindo o cérebro e a medula
espinhal, os sistemas circulatório e gastrintestinal básicos (incluindo boca e dentes)
e um sistema respiratório rudimentar (GIBBS; HAWKINS, 1994).
Isto explica o fato da maioria dos defeitos de desenvolvimento fetal ocorrerem neste
período. Se forem suficientemente severos, podem predispor ao aborto espontâneo.
Realmente, as estatísticas mostram que 50% dos abortos ocorrem no 1º trimestre de
gestação. Problemas de menor gravidade, que não causam a morte do feto, podem
provocar falhas no desenvolvimento de determinado órgão ou estrutura. Como regra
geral, as estruturas afetadas são aquelas que estão em desenvolvimento inicial
quando ocorrer à injúria. São defeitos clássicos de desenvolvimento que envolve a
odontologia o lábio ou palato fissurados, manifestando-se entre a 5º e a 7º semana
de gestação (ANDRADE, 1998).
O defeito genético é provavelmente a causa mais comum de teratogênese. Em
segundo lugar esta a ingestão de medicamentos pela mãe. A placenta, que já foi
considerada como uma barreira placentária, não é de fato uma barreira, sendo
atualmente mais descrita como uma peneira seletiva. Isto é verdade, pois a grande
maioria dos medicamentos e outros produtos químicos atravessam facilmente a
placenta atingindo a circulação fetal, através de difusão passiva, processo pela qual
uma substância passa do compartimento onde se encontra em maior concentração
(sangue materno), para outro onde esta em menor concentração (sangue fetal), sem
nenhum gasto de energia. Os fármacos comumente empregados em odontologia,
como os anestésicos locais, quando administrados à gestantes, passam com certa
facilidade da fase materna para a fase fetal, em função de sua lipossolubilidade e
por serem constituídos de moléculas de baixo peso molecular (BRIGGS; FREEMAN,
1987).

6.1 – NÍVEIS ALTOS DE ANESTÉSICOS NA CIRCULAÇÃO DO FETO:

Para uma droga anestésica local afetar o feto diretamente, tem que atravessar a
placenta, através da circulação materna. A toxicidade também está relacionada com
a taxa de metabolização da droga dentro da circulação do feto. Anestésicos locais
são altamente solúveis em lipídios e eles atravessam placenta e prontamente
alcançam o feto. O grau de transferência do anestésico para o feto depende de três
fatores: Capacidade de ligação da proteína, grau de dissociação da droga e taxa de
metabolismo da droga. Um anestésico com alta capacidade de ligação com
proteínas, baixo grau de dissociação, e rápido metabolismo no plasma diminuiria os
potenciais efeitos fetais. Felizmente a maioria dos anestésicos locais comumente
utilizados encontram esses requisitos (FERREIRA, 1998).

7 NORMAS GERAIS DE CONDUTA PARA COM AS GESTANTES:

7.1 - TIPO DE PROCEDIMENTOS:

Todo o tratamento odontológico essencial pode ser feito durante a gravidez,
incluindo as exodontias não complicadas, tratamento periodontal, restarações
dentárias, tratamento endodôntico, colocação de próteses, etc. por uma questão de
bom senso, as reabilitações oclusais extensas e cirurgias mais invasivas devem ser
programadas para o período pós-parto, sempre que possível (ANDRADE, 1998).

7.2 - ÉPOCA DE ATENDIMENTO:

O primeiro trimestre de gestação não é um período adequado para se promover o
tratamento odontológico, quando a maioria das pacientes podem apresentar
indisposição, enjôos matutinos e náuseas à menor provocação. Além disso, como já
foi visto, neste período ocorre a organogêse e uma maior incidência de abortos
espontâneos, apesar de não haver evidências sólidas que comprovem que a
medicação ou o tratamento dentário causem abortos. O segundo trimestre de
gestação constitui-se para a melhor época para o atendimento das gestantes.
Durante este período a organogênese esta completa e o feto já desenvolvido. A mãe
se sente mais confortável que durante os estágios iniciais ou finais da sua gravidez.
Existe apenas o período de hipotensão postural se a paciente é tratada na posição
supina e houver uma mudança brusca para a posição em pé. O terceiro trimestre da
gravidez, particularmente nas últimas semanas, não é um bom período para um
tratamento prolongado. Muitas pacientes, nesta época, têm a freqüência urinária
aumentada, apresentam hipotensão postural, inchaço nas pernas e sente-se
desconfortáveis na posição supina, devido a compressão causada pelo feto (HAAS,
2002).
Portanto, quando possível, deve-se evitar todo e qualquer procedimento
odontológico nas primeiras doze semanas de gestação e ao final da mesma.
Entretanto, frente à situações de urgência odontológica, como nos casos de dor
decorrente de pulpite ou pericimentite, abscesso agudo, pericoronarite, etc.,
devemos realizar o tratamento necessário, independentemente do período no qual a
gestante se encontrar. As conseqüências da dor (gerando uma situação de estresse,
que propicia a liberação de catecolaminas pelas supra-renais) e da infecção (que
pode se disseminar) geralmente são muito mais maléficas à mãe e ao feto do que
aquelas decorrentes do tratamento odontológico e da utilização dos anestésicos
locais (ANDRADE, 1998).

7.3 – HORÁRIOS E DURAÇÃO DAS CONSULTAS E DOSES DE ANESTÉSICOS
UTILIZADAS DURANTE O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO:

As seções de atendimento devem ser curtas agendadas preferencialmente para a
segunda metade do período da manhã, quando os epsódios de enjôo são menos
comuns. Uma outra preocupação seria de marcar consultas para as gestantes em
horários diferentes dos das crianças que freqüentam o consultório, prevenindo desta
forma o possível contágio das doenças viróticas das infância (rubéula, sarampo,
etc.). Neste mesmo sentido deve-se evitar o agendamento de consultas à gestantes
quando o dentista ou auxiliar estiverem acometidos de gripes ou resfriados
(FERREIRA, 1998).
A quantidade máxima de anestésico não deve ultrapassar dois tubetes de uma
solução de lidocaína a 2% por consulta evitando assim o risco de reações adversas
e toxicidade para a mãe e o feto (HAAS, 2002).

8- ANESTÉSICOS CONSIDERADOS SEGUROS EM PACIENTES GRÁVIDAS:

A escolha da solução anestésica local no tratamento odontológico de pacientes
grávidas ainda é um assunto controvertido. Pelo menos num aspecto a opinião
parece ser quase unânime: o anestésico local deve ser aquele que proporcione a
melhor anestesia à gestante. Com base neste conceito, parece válido afirmar que as
soluções anestésicas para uso em gestantes devem conter um agente vaso
constritor em sua composição, com o objetivo de retardar a absorção do sal
anestésico para a corrente sangüínea – o que diminui sua toxicidade – e aumenta o
tempo de duração da anestesia (FERREIRA, 1998).
Segundo ROOD, 1981, todos os anestésicos locais, por serem lipossolúveis,
atravessam facilmente a placenta. Os fatores que determinam a quantidade e a
velocidade de transferência placentária dos anestésicos locais são:
— O tamanho da molécula (pois o mecanismo de passagem pela placenta é feito
através de difusão passiva). A prilocaína atravessa a placenta mais rapidamente que
os demais agentes anestésicos locais – lidocaína , mepivacaína e bupivacaína. Se
doses excessivas de prilocaína forem empregadas nas gestante, pode ocorrer
metemoglobinemia no feto.
— O grau de ligação do anestésico local às proteínas plasmáticas na circulação
materna. Quando um anestésico local é absorvido para o sangue materno, uma
porção deste liga-se as proteínas plasmáticas, restringindo sua passagem pela
placenta, ou seja, o agente anestésico somente atravessa a placenta se sestiver na
forma livre. Quanto maior o grau de ligação protéica, maior o grau de proteção ao
feto.
A tabela no anexo A, mostra a porcentagem de ligação protéica dos anestésicos
locais disponíveis comercialmente no Brasil.
Considerando-se a porcentagem de ligação protéica a bupivacaína seria o agente
anestésico mais seguro para o uso em gestantes. Entretanto, sua longa duração de
ação anestésica (6 a 7 horas, em média), limita seu emprego em pacientes grávidas.
E também o seu efeito tóxico para o fígado impede seu uso na gestante (ANDRADE,
1998).
Uma vez na circulação fetal a toxicidade dos anestésicos locais vai depender da
quantidade de droga livre (não ligada às proteínas plasmáticas) e da velocidade de
metabolização. Como o sangue fetal tem menor quantidade de globulinas, a ligação
protéica é de aproximadamente de 50% daquela observada nos adultos. Como
decorrência tem-se mais anestésico livre na circulação. O metabolismo dos agentes
anestésicos na forma livre também é uma fase importante de sua farmacocinética.
Como fígado do feto não possui ainda um sistema enzimático maduro, a
metabolização das drogas anestésicas é mais demorada que nos adultos. Sabe-se,
por exemplo, que a metabolização hepática da mepivacaína é duas ou três vezes
mais lenta do que a da lidocaína. Esta, por sua vez também é metabolizada numa
velocidade um pouco menor do que a observada no fígado materno, o que
entretanto não contra-indica o seu uso em pacientes grávidas (HAAS, 1998).
Não usar lidacaína sem vasoconstritor, pois a sua absorção do local da anestesia é
rápida (30 minutos), sendo necessárias altas doses de anestésicos a sua
concentração sanguínea será alta, tanto para a mãe como para o feto. A lidocaína é
uma base anestésica antiga e muito usada na clínica médica e odontológica, com
excelentes resultados. A noradrenalina é uma substância normalmente presente no
organismo e tem efeitos nocivos somente em altas concentrações no sangue
materno o que não ocorre em anestesia bem aplicada (FERREIRA, 1998).
A base anestésica da lidocaína 2% é efetivamente a mais segura das drogas
anestésicas locais (HAAS, 2002).

8.1 – DEPRESSÃO CARDIOVASCULAR OU RESPIRATÓRIA:

A depressão nervosa ou cardiovascular central é causada por um nível circulante
alto de anestésico local e isto só ocorrerá se uma quantia grande da droga for
administrado. Nas pacientes grávidas deveriam ser aplicadas quantias limitadas de
anestésicos a cada visita e as consultas devem ser de duração rápida para o
conforto da paciente. Em cada consulta deve-se administrar no máximo dois tubetes
de lidocaína a 2% (ROOD, 1981).
Embora os vasoconstritores tenham um potencial para comprometer o fluxo de
sangue uterino, estudos não demonstram efeitos fetais adversos. Além disso, as
doses de epinefrina usadas em fórmulas de anestésicos locais são tão baixas que é
improvável afetar o fluxo de sangue uterino. Os vasoconstritores impedem a
absorção sistêmica e assim reduzem os efeitos tóxicos dos anestésicos locais. A sua
presença também prolonga a duração da anestesia local. Portanto, o uso de
epinefrina ou levonordefrina nas concentrações encontradas em tubetes anestésicos
está justificada (HAAS, 2002).
Segundo Jastak (1994) quando combinados com vasoconstritores, as doses
máximas são: Lidocaína 500 mg, prilocaína 600 mg, mepivacaína 400 mg,
bupivacaína 90 mg, etidocaína 400 mg.

9- ANESTÉSICOS LOCAIS NÃO SEGUROS DURANTE A GRAVIDEZ:

Os anestésicos locais considerados não seguros na gravidez são a Prilocaína e a
Mepivacaína. Estas drogas não são a melhor escolha durante a gravidez, pois são
rapidamente absorvidas e normalmente são providos de uma solução mais
concentrada, somando assim o seu potencial tóxico. A administração de prilocaína
no período próximo ao termo da gestação, potencialmente acarreta cianose por
metemoglobinemia em recém-nascidos, nos quais já existe um impedimento no
transporte de oxigênio (FERREIRA, 1998).

9.1 - A PRILOCAÍNA E O RISCO DE METEMOGLOBINEMIA:

A metemoglobinemia, como próprio nome sugere, é um distúrbio hematológico no
qual a hemoglobina é oxidada a metemoglobina, tornando a molécula funcionamente
incapaz de transportar oxigênio. Desenvolve-se então um quadro parecido à
cianose, na ausência de anormalidades cardíacas ou respiratórias (ANDRADE,
1998).
Segundo MALAMED, 1992, na molécula de hemoglobina, o ferro normalmente esta
presente no estado reduzido ou ferroso (Fe++). Neste estado, a hemoglobina pode
transportar o oxigênio para os tecidos. Entretanto, a hemoglobina das hemáceas é
bastante instável. Sendo continuamente oxidada para a forma férrica (Fe+++),
estado no qual a molécula de oxigênio apresenta-se fixada de maneira mais firme,
não sendo liberada para os tecidos. Esta forma de hemoglobina é denominada
metemoglobina.
Para permitir uma capacidade de transporte de oxigênio adequado no sangue, há
um sistema enzimático que seguidamente reduz a forma férrica de hemoglobina
para a forma ferrosa, representado pela reação:
Hb+++ + NADH metemoglobina redutase--> Hb++ + NAD
Em condições normais, aproximadamente 99% da hemoglobina é encontrada no
estado ferroso e apenas 1% no estado ferrio, graças a essa reação catalisada pela
metemoglobina redutase. Estas taxas de 1% de metemoglobina representa 0,15g/dL
no sangue. Com o aumento dos níveis sangüíneos de metemoglobina, podem ser
observados sinais e sintomas clínicos segundo a tabela abaixo:
A tabela no anexo B, mostra os níveis de metemoglobina no sangue e seus sinais e
sintomas.
Essencialmente, a metemoglobinemia pode resultar de erros inatos do metabolismo
(hemoglobina com estrutura anormal ou deficiência da enzima metemoglobinaredutase),
ou ser provocada ainda por agente químicos que aumentam a taxa de
oxidação da hemoglobina (YAGIELA, 2002).
Este último mecanismo é responsável pela metemoglobinemia tóxica ou adiquirida a
qual já foi bem demonstrada após a administração de altas doses de prilocaína. Este
efeito é explicado pela existência de tolueno na molécula de prilocaína que, quando
a droga é metabolizada no fígado, transforma-se em orto-toluidina, um composto
capaz de oxidar o ferro ferroso passando-o para o estado férrico e bloquear as vias
da metemoglobina-redutase (FERREIRA, 1998).
Os níveis sangüíneos máximos de metemoglobina ocorrem três a quatro horas após
a administração da prilocaína, quando também aparecem os sinais e sintomas
clínicos. A maioria dos pacientes odontológicos já terão deixado consultório, o que
implica dizer que o quadro clínico de metemoglobinemia poderá ter início no
ambiente domiciliar ou de trabalho. É importante mais uma vez destacar que a
quantiddade de metemoglobina formada é diretamente proporcional á dose de
prilocaína administrada. A dose máxima segura de prilocaína no ser humano é de 6
mg/Kg de peso corporal, não devendo-se ultrapassar 400 mg. As soluções
anestésicas locais que contém prilocaína no Brasil apresentam este sal anestésico
numa concentração de 3% - 3g de prilocaína para cada 100 ml de solução ou 30
mg/ml. Se cada tubete anestésico contém um volume de 1,8 ml, irá conter uma
quantidade de 50 mg de prilocaína. Teoricamente, a dose máxima permitida a um
indivíduo sadio de 60Kg de peso seria de 360 mg, que equivale ao volume contido
em aproximadamente a 6 a 7 tubetes anestésicos. Com base nesses cálculos, pode34
se portanto deduzir que a metemoglobinemia dificilmente irá desenvolver-se em um
paciente odontológico ambulatorial saudável, desde que as doses de prilocaína
permaneçam dentro dos limites recomendados (ANDRADE, 1998).
Entretanto no caso das gestantes, se por ventura ocorrer uma injeção intravascular
acidental de uma solução anestésica contendo prilocaína, o risco de
metemoglobinemia pode ser muito preocupante para o dentista, não somente em
relação a mãe mas principalmente em relação ao feto. Um outro fato a ser
considerado é que muitas mulheres grávidas podem desenvolver anemia durante a
gestação, tornando-as ainda mais susceptíveis à metemoglobinemia. Por esta
mesma razão, devemos usar a prilocaína com precaução nas gestantes
(FERREIRA, 1998).
Ainda com relação ao uso de prilocaína em pacientes grávidas, no Brasil temos um
problema adicional, já que todas as soluções anestésicas nas quais a prilocaína é a
base anestésica, contêm a felipressina (octapressim) como agente vasoconstritor. A
felepressina, derivado da vasopressina, possui uma semelhança estrutural à
ocitocina, podendo levar à contração uterina, embora a dose necessária para que
isso ocorra seja várias vezes maior que a utilizada em odontologia. Apesar de não
existirem evidências de que a felipressina possa levar ao desenvolvimento de
contrações uterinas nas doses habituais empregadas em odontologia, é preferível
evitar as soluções anestésicas que contém esse tipo de vasoconstritor durante a
gestação (ANDRADE, 1998).

9.2 – MEPIVACAÍNA:

Esta droga não é a melhor escolha durante a gravidez pois é rapidamente absorvida
e por ser uma solução anestésica mais concentrada, somando assim o seu potencial
tóxico e podendo ser prejudicial para saúde do feto (FERREIRA, 1998).

9.3 – REAÇÕES ADVERSAS:

Efeitos adversos dos anestésicos locais são comumente raros e de pequena monta.
Em estudos de DUBLÄNDER e colaboradores (1997), avaliando 2731 pacientes
submetidos a anestesia local odontológica, observou-se incidência de 4,5% de
complicações, sendo as mais freqüentes: Tontura (1,3%), traquicardia (1,1%),
agitação (1,1%), náusea (0,8%), tremor (0,7%), reações de hipersensibilidade em
menos de 1% dos pacientes, complicações graves (convulsão e bronco espasmos)
ocorreram em 0,07% dos casos (BROWN, 1994).
Efeitos adversos podem ser sistêmicos ou locais. Os primeiros geralmente decorrem
de concentrações plasmáticas elevadas, resultantes de super-dosagem, absorção
rápida a partir de sítios periféricos ou injeção intravascular acidental afetando a
fisiologia de coração, circulação periférica e sistema nervoso central. O
comprometimento do sistema nervoso central expressa-se por zumbido, visão turvo,
náusea, vomito, fala arrastada, intranqüilidade, excitação, euforia ou disforia,
desorientação, tremor e convulsão, predominantemente crônica. Os sintomas mais
precoces são dormência perioral, parestesia da língua e tonturas (MORGAN;
MIKHAIL, 1996).
Em casos de absorção sistêmica rápida de altas doses de anestésico, já de inicio se
obsevam inconsciência e parada respiratória que é a causa de morte. Não aparece
sintomas excitatórios prévios pois a súbita elevação de concentração da droga
deprime simultaneamente neurônios excitatórios e inibitórios (CATTERALL;
MACKIE; HARDMAN; LIMBIRD; MOLINOFF; RUDDON; GILMAN, 1996).

9.4 – PARESTESIA:

Anestesia prolongada ou parestesia da língua ou lábio são conhecidos como riscos
de procedimentos cirúrgicos em extrações dentárias, mas também podem acontecer
em odontologia em formas não cirúrgicas geralmente associados com o uso de
anestésicos como articaína e prilocaína (FERREIRA, 1998).

9.5 - INTERAÇÕES:

Os vasosconstritores de anestésicos locais tem poucas interações clinicamente
significativas. Quando eles são combinados com opióides e antihistamínico, pode
haver uma predisposição à atividade de ataque apoplético. Esta preocupação pode
ser minimizada por uso de baixas doses e monitoramento cuidadoso (YAGIELA,
1998).
Epinefrina, geralmente é considerado como não tendo efeitos teratogenicos, mas
como a epinefrina é considerada por sua função de estimulador cardiovascular, sua
administração demanda técnicas cuidadosas e dosagens formais (MILLER, 1995).

10 – CONCLUSÃO:

O manejo terapêutico da gestante representa uma situação especial para o dentista.
A literatura enfoca predominantemente os riscos de teratogenia, mas esses não são
os únicos efeitos indesejáveis de fármacos na gravidez. Na gestante, a
farmacocinética difere da que ocorre em mulheres não-grávidas, pois na gravidez há
alterações fisiológicas que podem predispor ao aparecimento de patologias
orodentárias, e que modificam a absorção, distribuição e eliminação de fármacos.
Assim muitas vezes há necessidade de reajustes em esquema de administração, já
que a maioria das drogas podem chegar ao feto.
Sabe-se que durante este período todas as drogas podem atravessar a placenta e
podem afetar o feto. Este é mais susceptível a teratogenicidade durante o 15º ao 90º
dia de gestação, pois neste período ocorre o processo de organogenese. Isto
conduz a recomendações para que seja evitado o uso de drogas, se possível, no
primeiro trimestre.
No período de fertilização e implantação (até 17ºdia) as drogas teriam um efeito
“tudo ou nada” onde a gestação pode ser interrompida ou prosseguir sem
problemas. Já no período de organogenese (18º ao 55º dia) ocorre alta sensibilidade
a drogas, podendo ocorrer malformações morfológicas. Finalmente no período fetal
(do 56º dia em diante), os fármacos causam alterações funcionais em determinados
órgãos.
O tratamento eletivo pode ser adiado facilmente para está paciente até depois do
parto, no entanto a emergência ou urgência não. A paciente grávida que apresenta
dor dental pode utilizar o anestésico local, desde que o benefício supere o risco,
para eliminar a fonte de dor, para realização de procedimentos odontológicos mais
urgentes, como drenagem cirúrgica, remoção de cáries e polpa infectada.
No tratamento odontológico a gestante é vista como uma paciente que requer
cuidados especiais, mais poderemos fazer uso do anestésico local desde que seja
respeitada a época de atendimento, técnica de anestesia correta, horários e duração
das consultas e a utilização de doses mínimas de anestésicos. Assim o
procedimento odontológico poderá ser efetuado de forma eficiente e segura tanto
para a mãe quanto para o feto.

REFERÊNCIAS:

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Médicas, 1998, p. 93-140.
2-ARMONIA P. L. & TORTAMANO, N. Como prescrever em Odontologia. 4.ª ed.
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4-BROWN R. Local anesthetics. Dental Clin N Amer 1994; 38;619-32.
5-CATTERALL W, MACKIE K. LOCAL ANESTHETICS. IN: HARDMAN JG, LIMBIRD
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pharmacological basis of therapeutics. 9 ed. New York: McGraw-Hill, 1996. p.
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6-CHEATHAM, B.D., PROMOSCH, R.E., COURTS, F.J. A survey of local anesthetic
usage in pediatric patients by Florida dentists. J. Dent. Child., v.59, n. 6, p. 401,
1992.
7-CIANCIO, S. G. & BOUGAULT, P. C. Clinical pharmacology for dental
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8-FERREIRA MBC. Anestésicos locais. In: Fuchs FD, Wannmacher L (eds).
Farmacologia clínica. Fundamentos da terapêutica nacional. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan, 1998. p.15-64.
9-GIBBS CP, HAWKINS JL. Anesthesia for the pregnant patient requiring
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10-HAAS DA. Drugs in dentistry. In: Compendium of pharmaceuticals and
specialthes (CPS). 37th ed. Canadian Pharmaceutical Association; 2002. p. L26-
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11-HILLE, B. Local anesthetics: hydrophilic and hydrophobic pathways for the drugrecptor
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12-LAWRENZ DR, WHITLEY BD, HELFRICK JF. Considerations in the management
of maxillofacial infections in the pregnant patient. J Oral Maxillofac Surg 1996; p.
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14-MALAMED, S. Manual de anestesia local. 3º ed., Rio de janeiro, Guanabara
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Lange, 1996. p. 193-200.
16-MILLER, MC. The pregnant dental patient. California Dent Assoc J. 1995; p. 23;
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17-ROOD, J.P. Local analgesia during pregnancy. Dent. Update, v. 8, 1981, p. 483-5.
18-TORTAMANO, N.; SOARES, M. S.: MIGLIORATI, C.A. Anestésicos locais. In:
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20-ROTHWELL BR, GREGORY CE, SHELLER B. The pregnant patient:
Considerations in dental care. Epec Care Dentist , 1987. p. 124-29
21-YAGIELA JA., Neidle EA, Dowd FJ. In: Local anesthetics, editoris. Pharmacology
and therapeutics for dentistry. 4th ed. St. Louis: Mosby; 1998. p. 217-34.
22-YAGIELA JA., Dione RA, Phero JC, Becker DE. In: Local anesthetics, editors. Pain
and anxiety control in dentistry. Philadelphia: W.B. Saunders; 2002. p. 78-96.

ANEXOS:

ANEXO A: Tabela 1 - Ligação protéica (em %) dos anestésicos locais disponíveis no
Brasil (modificado de ROOD, 1981).

ANESTESICO LOCAL %
Bupivacaína 95
Mepivacaína 77
lidocaína 64
Prilocaína 55

ANEXO B: Tabela 2 - Níveis de metemoglobina: sinais e sintomas (MALAMED,
1993).

Nível sangüíneo (g/dL) Sinais e sintomas
< 0,15 Nenhum – dentro de limites normais
0,75 a 2,25 Cianose persistente, redução da função celebral
4,5 a 6,0 Dispnéia aos esforços, cefaléia, fraqueza e tontura
7,5 a 9,0 Torpor, depressão respiratória
10,5 a 12,0 Inconsciência, morte

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