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terça-feira, 23 de dezembro de 2008

Mensagem Natal e Fim de Ano
















O coração começa a bater mais forte... O Natal chegou...
Talvez seja porque está terminando mais um ano,ou porque temos muito para agradecer.
A você, que esteve conosco ao longo deste ano, e que confiou a nós,
a nobre missão de cuidar da saúde do seu sorriso. Hoje queremos agradecer...!
Agradecer pelos abraços sinceros, pelos apertos de mão e pela alegria de ver você sorrindo.
Hoje queremos agradecer porque você faz e fará sempre parte de nossa história!
Que o novo ano traga para você muitos e muitos motivos para sorrir.
Final de ano, início de um novo.
Tempo de reflexão e de novos sonhos.
tempo de aprender com nossos erros,
buscando sempre acertar mais e mais.
Que o Novo Ano seja repleto de ações positivas,
Paz e realizações.
Aos clientes, amigos e internautas, boas festas de final de ano e que o Menino Jesus nos ilumine nossos caminhos, abrindo nossos corações e nos inspire em nossos atos.

Matéria: Ciclo Natalino

Ciclo Natalino

Origem do Natal


Universal, abrangente, calorosa ­ assim é a festa de Natal, que envolve a todos. Uma das mais coloridas celebrações da humanidade, é a maior festa da cristandade, da civilização surgida do cristianismo no Ocidente. Época em que toda a fantasia é permitida. Não há quem consiga ignorar a data por mais que conteste a importação norte-americana nos simbolismos: neve, Papai Noel vestido com roupa de lã e botas, castanhas, trenós, renas.
Até os antinatalinos acabam em concessões, um presentinho aqui, outro acolá. Uma estrelinha de belém na porta de casa, uma luzinha, um mimo para marcar a celebração da vida, que é o autêntico sentido da festa. Independente do consumismo, tão marcante, o Natal mantém símbolos sagrados do dom, do mistério e da gratuidade.
Na origem, as comemorações festivas do ciclo natalino vêm da distante Idade Média, quando a Igreja Católica introduziu o Natal em substituição a uma festa mais antiga do Império Romano, a festa do deus Mitra, que anunciava a volta do Sol em pleno inverno do Hemisfério Norte. A adoração a Mitra, divindade persa que se aliou ao sol para obter calor e luz em benefício das plantas, foi introduzida em Roma no último século antes de Cristo, tornando-se uma das religiões mais populares do Império.
A data conhecida pelos primeiros cristãos foi fixada pelo Papa Júlio 1º para o nascimento de Jesus Cristo como uma forma de atrair o interesse da população. Pouco a pouco o sentido cristão modelou e reinterpretou o Natal na forma e intenção. Conta a Bíblia que um anjo anunciou para Maria que ela daria a luz a Jesus, o filho de Deus. Na véspera do nascimento, o casal viajou de Nazaré para Belém, chegando na noite de Natal. Como não encontraram lugar para dormir, eles tiveram de ficar no estábulo de uma estalagem. E ali mesmo, entre bois e cabras, Jesus nasceu, sendo enrolado com panos e deitado em uma manjedoura.
Pastores que estavam próximos com seus rebanhos foram avisados por um anjo e visitaram o bebê. Três reis magos que viajavam há dias seguindo a estrela guia igualmente encontraram o lugar e ofereceram presentes ao menino: ouro, mirra e incenso. No retorno, espalharam a notícia de que havia nascido o filho de Deus.


O "Feliz Natal" no mundo
Passe o mouse sobre os itens, sem clicar

  • Brasil: Feliz Natal
  • Bélgica: Zalige Kertfeest
  • Bulgária: Tchestito Rojdestvo Hristovo, Tchestita Koleda
  • Portugal: Boas Festas
  • Dinamarca: Glaedelig Jul
  • EUA: Merry Christmas
  • Inglaterra: Happy Christmas
  • Finlândia: Hauskaa Joulua
  • França: Joyeux Noel
  • Alemanha: Fröhliche Weihnachten
  • Grécia: Eftihismena Christougenna
  • Irlanda: Nodlig mhaith chugnat
  • Romênia: Sarbatori vesele
  • México: Feliz Navidad
  • Holanda: Hartelijke Kerstroeten
  • Polônia: Boze Narodzenie

Simbologia


Desde a sua origem, o Natal é carregado de magia. Gritos, cantigas, forma rudimentar do culto, um rito de cunho teatral, o drama litúrgico ou religioso medieval ganha modificações no decorrer dos séculos. Dos templos, a teatralização ganha praças, largos, ruas e vielas, carros ambulantes, autos sacramentais e natalinos. Os dignatários da Igreja promoviam espetáculos. Na evolução da história está a compreensão de todos os símbolos de Natal.

  • Árvore - Representa a vida renovada, o nascimento de Jesus. O pinheiro foi escolhido por suas folhas sempre verdes, cheias de vida. Essa tradição surgiu na Alemanha, no século 16. As famílias germânicas enfeitavam suas árvores com papel colorido, frutas e doces. Somente no século 19, com a vinda dos imigrantes à América, é que o costume espalhou-se pelo mundo.

  • Presentes - Simbolizam as ofertas dos três reis magos. Hábito anterior ao nascimento de Cristo. Os romanos celebrava a Saturnália em 17 de dezembro com troca de presentes. O Ano Novo romano tinha distribuição de mimos para crianças pobres.

  • Velas - Representam a boa vontade. No passado europeu, apareciam nas janelas, indicando que os moradores estavam receptivos.

  • Estrela - No topo do pinheiro, representa a esperança dos reis-magos em encontrar o filho de Deus. A estrela guia os orientou até o estábulo onde nasceu Jesus.

  • Cartões - Surgiram na Inglaterra em 1843, criados por John C. Horsley que o deu a Henry Cole, amigo que sugeriu fazer cartas rápidas para felicitar conjuntamente os familiares.

  • Comidas típicas - O simbolismo que o alimento tem na mesa vem das sociedades antigas que passavam fome e encontravam na carne, o mais importante prato, uma forma de reverenciar a Deus.

  • Presépio - Reproduz o nascimento de Jesus. O primeiro a armar um presépio foi São Francisco do Assis, em 1223. As ordens religiosas se incumbiram de divulgar o presépio, a aristocracia investiu em montagens grandiosas e o povo assumiu a tarefa de continuar com o ritual.


O Ciclo Natalino
* Rúbia Lóssio

Meu São José dai-me licença
Para o Pastoril dançar,
Viemos para adorar
Jesus nasceu para nos salvar."


O ciclo natalino inicia-se na véspera do Natal, 24 de dezembro, e vai até o dia de Reis, 6 de janeiro. Para acompanhar esse período, é preciso manter a ingenuidade de uma criancinha, a esperança de um amanhecer ensolarado, a ternura de um botão de rosas e a leveza de uma linda borboleta no ar. A emoção do povo é revelada nos folguedos natalinos através de sua ação dramática. Temos vários folguedos natalinos, como o pastoril, o bumba-meu-boi, a cavalhada, a chegança, que fazem referências à Noite de Festas e ao grande dia em que Jesus nasceu. Desses folguedos, o mais tipicamente natalino é o pastoril religioso, que tem em sua essência a temática da visitação dos pastores ao estábulo de Belém onde Jesus nasceu.

Há registros sobre o pastoril desde da Idade Média. Em Portugal são conhecidas as peças de Juan de Encina e Gil Vicente, baseadas em temas populares anteriores, segundo o professor Roberto Benjamin. Como denominação popular do pastoril, temos a Lapinha, que desaparecera quase completamente, cedendo lugar aos pastoris. Câmara Cascudo descreve que a Lapinha "era representada na série dos pequeninos autos, diante do presépio, sem intercorrência de cenas alheias ao devocionário. Os presépios foram armados em Portugal desde 1391, quando as freiras do Salvador fizeram o primeiro." O presépio designa o estábulo ou o curral, lugar onde se recolhe o gado, e representa as cenas do nascimento de Jesus em Belém. Há também uma diferença terminológica decorrente de sua grandiosidade. Ou seja, se o era grande, rico e bonito, era chamado de Presépio; se era pobre, pequeno e despojado, era uma Lapinha.

Mas, o que ficou na tradição foi a queima da Lapinha, no dia 6 de janeiro, pois só por volta do século XVI, três centúrias após a criação da simbologia do presépio, teve início a dramatização da cena da Natividade, com contos populares, danças e produção literária anônimas, como registra Geninha da Rosa Borges. Pereira da Costa relata que "o pastoril era, a princípio, a representação do drama hierático, o nascimento de Jesus Cristo, o presépio dos bailados e cantos próprios. Conta a lenda que São Francisco de Assis, querendo comemorar de maneira condigna o nascimento de Jesus, no ano de 1223, entendeu de fazer uma representação do maior acontecimento da Cristandade. Obteve licença do Papa e fez transportar para uma gruta um boi, um jumento e uma manjedoura, colocando o menino Jesus sobre a palha, ladeado pelas imagens de Nossa senhora e São José.

Dentro dessa gruta, celebrou uma missa, assistida por um grande número de frades e camponesas das redondezas. Durante o sermão, pronunciou as palavras do Evangelho: "colocou-o num presépio, apareceu-lhe nos braços um menino todo iluminado", e a partir daí, a representação dos presépios tornou-se comum e espalhou-se por todo o mundo. O aparecimento do présepio em Pernambuco vem, talvez, do século VI, no Convento Franciscano em Olinda. Mário Souto Maior comenta que, "com o passar dos anos, o presépio, que era representação estática do nascimento de Jesus Cristo, até os fins do século VIII, começou a ter a sua forma animada pelas pastorinhas cantando loas, com a participação do velho, do pedegueba". Câmara Cascudo define o pastoril como "cantos, louvações, loas, entoadas diante do presépio na noite do Natal, aguardando-se a missa da meia-noite. Representavam a visita dos pastores ao estábulo de Belém, ofertas, louvores, pedidos de bênção. Os grupos que cantavam vestiam-se de pastores, e ocorria a presença de elementos para uma nota de comicidade, o velho, o vilão, o saloio, o soldado, o marujo, etc. Os pastoris foram evoluindo para os autos, pequeninas peças de sentido apologético, com enredo próprio divididos em episódios que tomavam a denominação quinhentista de "jornadas" e ainda a mantêm no nordeste do Brasil..." Nas jornadas, que eram um grande atrativo do pastoril, realçava-se o estilo dramático, fazendo com que os partidários atirassem flores, lenços de seda e até chapéus.

O Pastoril tem como corpo principal o grupo de pastoras, subdividido em dois cordões (azul e encarnado). A Mestra dirige o cordão encarnado, e a Contramestra, o cordão azul. Há também o Anjo, o Pastor, o Velho - personagem cômico, originário provavelmente do pastor -; a Diana, que é a intermediária entre os dois cordões; a Borboleta, personagem faceira; a Jardineira, que canta e dança uma jornada em solo, referente às atividades da jardinagem; a Libertina, que é, em algumas variantes, a pastora tentada pelo Demônio; o Demônio ou Diabo, que vem tentar as pastoras; a Cigana, que representa o povo cigano que vem dizer o destino, a sorte de Jesus e que "às vezes, lê a sorte das pastoras e das pessoas da platéia, lendo a mão na tradição da buena dicha para recolher o dinheiro.

Trajando saias curtas e rodadas, e corpetes ou blusas brancas, e usando um diadema enfeitado com fitas, as pastoras, com toda a graciosidade, trazem na mão pandeirinhos ou maracás, adornados da mesma forma. O Anjo apresenta-se como um anjo de procissão, com asas de papel; a Cigana veste saia comprida e usa brincos, lenços, colares de moedas douradas; a Borboleta usa asas transparentes e antenas de papel colorido; e o Pastor utiliza um cajado.

Assistir a uma encenação do pastoril, que seduz e encanta, revelando de maneira maravilhosa a estonteante beleza do Ciclo Natalino, traduzida nos rostos das pastoras, é deslumbrar-se com um espetáculo único do povo brasileiro.


* Rúbia Lóssio é vinculada ao Centro de Estudos Folclóricos Mário Souto Maior e mestre pelo Curso de Mestrado em Administração Rural e Comunicação Rural da UFRPE


Fonte de pesquisa
Anoticia.com.br
Referências Bibliográficas: AMORIM, Leny.(Org) Em Louvor ao Natal. Recife: Academia Pernambucana de Música, 1992.102 p BENJAMIN, Roberto. Folguedos e Danças de Pernambuco.
Recife: Fundação de Cultura da Cidade do Recife, Coleção Recife, LV. Pg. 50 - 53
BRANDÃO, Théo. Folguedos Natalinos - Pastoril. Coleção Folclórica da UFAL - 27.
Museu Théo Brandão, de Antropologia e Folclore, UFAL/CBDF. Alagoas, 1976.
CASCUDO, Luís da Câmara. Dicionário do Folclore Brasileiro.
Rio de Janeiro: ed. 9º, Ediouro, Pg. 682 - 684
MAIOR, Mário Souto. O PASTORIL. in: (Org.)Leny Amorim. Em Louvor ao Natal.
Recife: Academia Pernambucana de Música, 1992. P.21 -

Matéria :Pouco sono, saúde em baixa

Pouco sono, saúde em baixa

Além das doenças do coração, conheça outros cinco males associados à privação de sono

1 - Obesidade - Se você não descansa, o organismo carece de substâncias que são justamente produzidas durante o sono. “É o caso da leptina, o hormônio da saciedade”, confirma o pneumologista Geraldo Lorenzi Filho, diretor do Laboratório do Sono do Instituto do Coração, em São Paulo. “O pior é que a privação de sono também aumenta a produção de grelina, substância que tem o efeito oposto da leptina, ou seja, aumenta o apetite – e por carboidratos”, completa a fisioterapeuta Flavia Nerbass, que trabalha no mesmo laboratório, no InCor, também na capital paulista. Aí, a matemática é simples: mais fome e menos saciedade = a quilos extras.

2 - Falhas na memória - É durante o sono REM- aquela fase caracterizada por movimentos rápidos dos olhos e pela ocorrência dos sonhos—que as informações aprendidas durante o dia são processadas e armazenadas. “Trata-se de um período de limpeza do cérebro, fundamental para novas assimilações”, explica a pesquisadora Silke Weber, que estuda a relação entre sono e coração, na Universidade Estadual de São Paulo, em Botucatu, no interior paulista. Por isso mesmo, indivíduos que não dormem direito podem apresentar dificuldade em registrar novas informações.

3 - Diabete - “Estudos mostram que dormir mal por apenas três noites já é o suficiente para deflagrar sinais de resistência à insulina, condição que pode evoluir para diabete”, conta Flávia Nerbass. Uma explicação para isso seria o fato da privação de sono ativar o sistema nervoso simpático, aquele que mantém o corpo todo em alerta. “Então, há liberação de cortisol, hormônio que, em excesso, induz a elevação das taxas de açúcar no sangue”, explica o cardiologista Rodrigo Pavanello, do Hospital do Coração, em São Paulo.

4 - Problemas de crescimento - Criança que dorme mal pode ter problema para se desenvolver. “A maior parte do hormônio do crescimento é secretada nas fases mais profundas do sono. Por isso, quando os pequenos não descansam, seu desenvolvimento fica comprometido”, explica Geraldo Lorenzi Filho.


5- Envelhecimento acelerado- Isso mesmo, dormir pouco acelera o processo de envelhecimento. Em alerta, sem descanso, o corpo fica em estado de estresse. Por isso, aumenta a produção de radicais livres, aquelas moléculas formadas naturalmente no organismo e que degradam as células. “Sem contar que é justamente durante o sono que são produzidas substâncias antioxidantes, responsáveis por combater esses radicais”, completa Lorenzi.

Fonte: Revista Saúde _ Editora Abril

Testes

TESTES

Será que seus níveis de vitamina D andam baixos?

Como anda sua relação com o trabalho?

Será que você sabe mesmo conservar os alimentos?

Quiz: faça a escolha certaO que você sabe sobre os efeitos do álcool no organismo?

Teste: calo, unha encravada, micose...

Verdade ou mentira: o que você sabe sobre o chá?

Você é perfeccionista?

Você é vespertino ou matutino?

Será que seu filho um dia vai virar fumante?

Você está satisfeito com a sua vida?

Osteoporose

Qual o risco de você vir a ter osteoporose?

O que estoura o limite de trans?

Antioxidantes

O trabalho está estressando você?

Você está ouvindo bem?

A quantas anda sua ansiedade?

Será que o seu cardápio contém boas doses de antioxidantes?

Fonte: Revista Saúde _ Editora Abril

Matéria: Exercícios: aproveite o máximo

Exercícios: aproveite o máximo

Exercícios bem nutridos
Saiba como tirar o melhor proveito das atividades físicas com a ajuda dos nutrientes.

por Vanessa de Sá | design e ilustração Eder Redder | fotos Alex Silva

É claro que você conhece e muito bem a relação entre atividade física regular e saúde. Mas reflita sobre a sua alimentação. Será que ela está adequada para seu corpo render a melhor performance? Se não se sente lá muito seguro para responder sim sem pestanejar, saiba que nesse caso os benefícios da malhação podem estar vários passos atrás do que seria desejável. Mesmo que você se mexa todo santo dia.

Um cardápio apropriado contém carboidratos, a principal fonte de energia das células, e proteínas, indispensáveis para a formação dos músculos. Sem falar nas gorduras, nos minerais e nas vitaminas, nutrientes que fortalecem o sistema imunológico e contribuem para a saúde nutricional de quem faz atividade física, salienta Dan Benardot, diretor do Laboratório de Performance de Atletas de Elite da Universidade do Estado da Geórgia, nos Estados Unidos.

Um atleta que se preze não abre mão do valioso arsenal de substâncias sugeridas nos complementos. Mas quem malha só por curtição ou porque busca tão-somente se manter saudável também precisa comer direito para tirar o máximo proveito do esforço físico.

Texto: Ganhe músculos e estique a saúde

Ganhe músculos e estique a saúde

Musculação praticada com bom senso e disciplina não garante apenas um corpo mais forte e definido. Segundo estudos muito recentes, esse tipo de treino afasta o câncer e o diabete tipo 2. E, como bônus, você aprimora o sistema cardiovascular

por CÉSAR KURT
design GLENDA CAPDEVILLE
fotos EDUARDO SVEZIA

Durante um bom tempo, levantar peso era visto com desconfiança por profissionais da saúde. Mas isso mudou. Já se sabe que a musculação, por si, causa benefícios que, na somatória, aumentam a longevidade. Seus ótimos efeitos sobre o esqueleto foram dos primeiros a ser reconhecidos pela ciência. Agora, impressiona a quantidade de trabalhos relacionando esse tipo de atividade física à maior capacidade do organismo de debelar males graves, como tumores.

Uma investigação realizada pelo renomado Instituto Karolinska, na Suécia, em conjunto com a Universidade de Granada, na Espanha, merece destaque. Primeiro porque foi feita com quase 9 mil voluntários, uma quantidade de gente que não deixa muita margem a dúvida nos resultados. E eles apontam que os indivíduos mais musculosos, confrontados com aqueles que eram flácidos, apresentaram uma incidência de doenças graves menor ao longo de nada menos que 19 anos. Aliás, na turma mais fracote houve uma taxa 50% mais alta de mortes em comparação com o grupo dos fortinhos.

“A pesquisa reforça ainda mais as evidências que ligam a força muscular à prevenção de problemas crônicos”, relata Jonatan Ruiz, principal autor do estudo. É o caso do câncer — sim, ele já pode ser incluído nessa categoria de males que, se não têm cura, podem ser tratados e controlados por muitos e muitos anos. O levantamento feito por suecos e espanhóis constatou que pessoas com músculos tonificados resistem mais aos tumores.

É possível que isso tenha a ver, entre outras coisas, com o poder desse tipo de exercício contra substâncias oxidantes, que danificam o DNA e, conseqüentemente, contribuem para o aparecimento de células anormais, isto é, malignas. O interessante é que os benefícios não foram observados apenas em quem era magro e fazia musculação. Embora a gordura corporal contribua para reações inflamatórias que aumentam o risco de um câncer, homens obesos que se submetiam a treinos com pesos também pareceram menos sujeitos ao câncer. “Ou seja, a musculação, apesar de não queimar tantas calorias quanto a atividade aeróbica, ajuda essa parcela da população a reduzir a ameaça de um tumor”, resume o oncologista Marcelo Aisen, do Centro Paulista de Oncologia (CPO), em São Paulo.

A hipertrofia — conquistada em séries com poucas repetições, mas muita carga — aumenta o tamanho das fibras musculares, gerando mais potência ou força

Outro estudo, este da Associação Americana de Fisioterapia, mostra que a musculação ajuda a prevenir e a combater o diabete do tipo 2, doença que se caracteriza pela resistência à insulina. Por causa dela, o açúcar fica dando sopa na circulação, já que não consegue entrar nas células sem o empurrão desse hormônio. Os fisioterapeutas americanos notaram que quem não só praticava um esporte aeróbico como também levantava pesos de vez em quando tinha um melhor controle da glicose do que os que se limitavam a correr, por exemplo.

“O exercício faz com que estruturas de dentro da célula captem essa fonte de energia sem precisar da insulina”, afirma Angelina Zanesco, fisiologista da Universidade Estadual Paulista, a Unesp, em Rio Claro. Quanto mais músculo, maior a captação.

Quer outro bom motivo para não deixar os músculos enfraquecidos? Eles contribuem para a saúde do peito. Não vamos menosprezar a importância das atividades aeróbicas na melhora da circulação sangüínea, fazendo o coração bater forte. “No entanto, a massa muscular melhora o desempenho físico, o que indiretamente ajuda a aprimorar o sistema cardiorrespiratório”, argumenta o fisiologista Antonio Cláudio Lucas da Nóbrega, da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte (SBME), no Rio de Janeiro. Em outras palavras, você consegue correr ou dar suas braçadas embaixo d’água por um tempo maior e aí o coração sai ganhando.

Sem contar que, quanto mais músculos, maior é o gasto energético até mesmo em repouso. “Esse consumo pós-treino facilita o controle do peso”, diz Lucas da Nóbrega. E, com a massa magra adequada — e a nossa musculatura, ao lado dos ossos, forma a tal massa magra —, os riscos de males cardíacos caem consideravelmente.

Atenção: tudo isso não significa que você tem que botar pilha no treino. Ao contrário, os estudiosos aconselham conquistar o corpo forte sem passar dos limites (veja o quadro ao lado). Segundo a American College of Sports Medicine, uma instituição de prestígio internacional, a recomendação é manter a freqüência mínima de dois dias de musculação por semana. Nos demais, faça esteira ou outro exercício aeróbico de sua preferência. O importante é buscar orientação de um profissional especializado. Ele vai montar um programa de treinos personalizado, visando o seu objetivo.

A evolução deve ocorrer sem pressa. “No início, é melhor realizar séries com mais repetições e menos carga”, ensina Florentino Assenço, educador físico da Universidade Federal do Maranhão, a UFMA, em São Luís. Assim, evita-se uma indesejada sobrecarga nos músculos e nos ossos e desenvolve-se resistência de modo adequado. A massa magra vai crescer e aparecer, mas não ficará turbinada, inflada. Ou seja, sua primeira meta deve ser adquirir tônus muscular, que deixa o corpo preparado para o que der e vier. À medida que for ganhando condicionamento, poderá partir para os exercícios de hipertrofia, aqueles com menos repetições e cargas mais pesadas, que aumentam a força pra valer. Aí, sim, bíceps, tríceps e peitorais vão dar na vista — mas nunca exagere! Faça apenas o seu corpo ficar bem definido. Isso é capaz de retardar a decadência física, o obstáculo a ser vencido por quem busca viver mais e melhor.

Já levantar cargas mais leves, porém com mais repetições, desenvolve a resistência muscular, isto é, a capacidade de manter a força por mais tempo.

Fonte: Revista Saúde _ Editora Abril


segunda-feira, 15 de dezembro de 2008

Infornativo :Coroas de aço

3M ESPE Coroas de Aço
INFORMAÇÕES ADICIONAIS

Indicações:
As Coroas de Aço 3M ESPE são indicadas em:
• Grandes destruições coronárias, onde não é possível
a restauração com amálgama, resina ou ionômero
de vidro;
• Cáries extensas envolvendo várias faces do dente
• Mantenedor de espaço;
• Pós-tratamento pulpar ou procedimentos endodônticos em
molares decíduos;
• Casos de amelogênese imperfeita, dentinogênese imper feita
e hipoplasia de esmalte.

Características:
• Pré-contornadas, copiam a anatomia do dente decíduo, que
é diferente do dente permanente;
• Disponíveis somente para molares;
• Disponíveis em 6 tamanhos diferentes para cada tipo
de molar;
• Possuem uma constrição na região cervical para facilitar o
encaixe e a adaptação no dente.

Apresentação:
• Reposição com 2 unidades disponíveis
em todos os tamanhos;
• Kit ND-48 (uma reposição de cada tamanho —
48 unidades)

Benefícios:
• Restaurações duráveis — mais economia para os pais
• Procedimento definitivo — menos sessões, menos retrabalho,
maior longevidade;
• Evitam a exodontia de dentes, futuros problemas
de oclusão e a necessidade de uso de aparelho ortodôntico do
tipo mantenedor de espaço;
• Reabilitam crianças com amelogênese e dentinogênese
imperfeita.

Fonte: 3M ESPE

Odontologia : Amelogênese imperfeita

Amelogênese imperfeita

Definição:

Condição na qual os dentes são cobertos com esmalte fino e malformado.

Causas, incidência e fatores de risco:

A amelogênese imperfeita é uma condição hereditária transmitida como característica dominante que faz com que o esmalte do dente seja mole e fino. Os dentes apresentam uma aparência amarela, pois a dentina é visível pelo esmalte. Os dentes são danificados com facilidade e suscetíveis à cárie.

Sintomas:

Sinais e exames:

Um exame dentário revela a anormalidade.

Tratamento:

Coroas completas melhoram a aparência e protegem os dentes contra danos.

Expectativas (prognóstico):

O tratamento geralmente obtém êxito para proteção dos dentes.

Complicações:

É possível a perda precoce dos dentes, especialmente se não houver tratamento.

Solicitação de assistência médica:

Marque uma consulta com seu dentista se apresentar sintomas desta condição.

Prevenção:

O aconselhamento genético pode ser de interesse dos futuros pais.

Figuras


Fonte: Adam.com


Odontologia: Hipoplasia do esmalte dentário amelogênese imperfeita

Hipoplasia do esmalte dentário amelogênese imperfeita

          Reconhecemos três estruturas resistentes no dente:o esmalte, a dentina e o cemento que têm características diferentes quanto à sua composição química, suas determinantes físico-químicas, sua origem, função e patologia. O esmalte, ou revestimento externo do dente, é a substância de maior dureza existente no corpo; é encontrado apenas na coroa, revestindo e protegendo completamente a dentina da exposição externa. O esmalte é constituído de cerca de 96% de material orgânico, e os 4% restantes estão compostos de matriz orgânica e água. Apesar de ser uma estrutura mineralizada sofre enfermidaders genéticas que afetam a sua estrutura. Muitos distúrbios do desenvolvimento e crescimento das estruturas orais e dos dentes já foram identificados em cães e gatos. Estes distúrbios dentários podem estar manifestados como anormalidades da forma, número, erupção e esfoliação, ou estrutura.
Daremos ênfase à estrutura anormal-hipoplasia do Esmalte. Em seres humanos, ocorrem as formas hereditárias e ambiental, mas apenas a forma ambiental foi identificada em cães. As imperfeições hereditárias do esmalte não associadas com imperfeições sistêmicas são consideradas como tipos de amelogêneses imperfeitas-hipoplasias. Hipoplasia do esmalte é a formação incompleta insuficiente da matriz orgânica do esmalte dos dentes, ocorre como resultado da lesão aos ameloblastos, são células formadoras do esmlate, que cumprem diversas funções durante as diferentes etapas da formação do dente, por não existirem posteriormente quando o dente já está totalmente formado. Como a hipoplasia só se produz durante o desenvolvimento dos dentes, ou melhor, durante a etapa da calcificação do esmalte, uma vez o mesmo estando formado não poderá mais produzir o defeito. A hipoplasia do esmalte é bastante comum, considerando-se que pode ocorrer sob forma quase que imperceptível. Em sua forma menos acentuada, apresenta-se como ondas ou sulcos horizontais, de coloração normal, nas superfícies vestibulares dos dentes- anormalidades que só podem ser percebidas pelo exame atento ou passando-se um explorador sobre auelas superfícies. Nos casos mais acentuados as estrias são mais profundas, proeminentes, alterando a coloração do esmalte normal para um amarelo pardo até negro, sugerindo uma perturbação prolongada da função ameloblática.
Existem dois tipos básicos de hipoplasia do esmalte:
1)um tipo hereditário-amelogênese imperfeita,;
2)um tipo causado por fatores ambientais.

A amelogênese imperfeita constitui um grupo de defeitos hereditários do esmalte sem associação com quaisquer outros defeitos generalizados.É um distúrbio exclusivamente ectodérmico, uma vez que os componentes mesodérmicos dos dentes estão basicamente normais.
Dentre as amelogêneses imperfeitas encontramos:
1)Amelogênese imperfeita hipoplásica _espessura do esmalte é menor do que o normal, apresentando fissuras ou depressões horizontais.
2)Amelogênese impereita hipoplásica com depressões _ autossômico dominante.
3)Amelogênese imperfeita hipoplasica local autossômica domiante.
4)Amelogênese outossômica dominante com superfície dentária lisa.
5)Amelogênese imperfeita hipoplática com superfície rugosa-autossômica dominante.
6)Amelogênese imperfeita hipoplática ligada ao cromossomo X
8)Amelogênese imperfeita hipomaturativa
9)Amelogênese imperfeita hipomaturativa-hipoplásica com taurodontia, autossômico
dominante
10)Amelogênese imperfeita hipomaturativa ligado ao cromossomo X (recessivo)
11)Amelogênese imperfeita pigmentada-autossômica recessiva.
Têm sido feitos muitos estudos, experimentais e clínicos, na tentativa de determinar a causa e natureza da hipoplasia do esmalte devido a condições ambientais. Sabe-se que vários fatores diferentes, cada qual capaz de causar dano aos ameloblastos, podem dar origem a esta condição, incluindo:
1- deficiências nutricionais(vitaminas A, C e D )
2- doenças exantemáticas (e. g. sarampo, varicela, escarlatina )
3- sífilis congênita;
4- hipocalcemia;
5-trauma por ocasião do nascimento, prematuridade, eritroblatose fetal;
6- infecção ou traumatismo locais;
7- ingestão de substâncias químicas (principalmente fluoreto);
8- causas idiopáticas. 

As hipoplasias de esmalte produzidas por causas locais desenvolvem um tipo especial de anomalia conhecida por dente de Turner. O dente de Turner além da hipoplasia , apresenta coroa disforme, sor diferente, estrutura do esmalte deficiente a até alteração da forma da raiz.
De modo geral, nas hipoplasias de Turner apenas um dente se mostra afetado, sendo os incisivos permanentes superiores e os pré-molares superiores e inferiores os mais freqüentemente atingidos, apesar de terem sido apontados inúmeros fatores como possíveis causas da hipoplasia do esmalte, estudos clínicos mostram que a maioria dos casos é de origem desconhecida. Como o ameloblato é um tipo de célula sensível e facilmente danificada, é provável que nos casos em que a etiologia não pode ser determinada o agente causal tenha sido enfermidade ou distúrbio sistêmico tão leve que o paciente não se deu conta e nem se lembra e também porque não se expressa por palavras, é o caso dos nossos amigos: os animais irracionais. Merillat avançou uma previsão sobre o futuro da Odontologia e da Medicina veterinária: “Quando a odontologia em animais for mais geralmente reconhecida como aspecto importante, se não essencial da terapêutica animal, e quando as operações dentárias em razão de maior habilidade, se tornarem mais fáceis, então a veterinária tratará a arte da odontologia com a mesma dignidade imputada aos outros ramos da cirurgia...O número limitado de pacientes provavelmente sempre irá impedir a evolução da odontologia animal para uma profissão especial. Portantos, será exigido que o veterinário se aperfeições na prática desta arte.”

1 . CLASSIFICAÇÃO DENTÁRIA:
Os dentes são classificados nos tipos simples e complexo, com base nas inter-relações das estruturas anatômicas dentárias: esmalte, cimento, dentina e polpa. Dente simples e dente complexo, também são conhecidos, em perspectivas, como braquiodontes (coroa baixa)e hipsodontes (coroa alta). Todos os dentes do cão, gato e do ser humano, são dentes simples ou braquiodontes. Este conceito é importante por que muitos dos pormenores e técnicas para a terapia dentária descritos nos livros-texto e na literatura sobre odontologia humana são aplicáveis mediante algumas modificações, à odontologia veterinária. Visto que dentes complexos são encontrados em outras espécies , os leitores devem consultar os textos apropriados para maiores imformações.

2 . ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO DOS DENTES:

Muitos distúrbios do desenvolvimento e crescimento das estruturas orais e dos dentes já foram identificados no cão e no gato. Estes distúrbios dentários podem estar manifestados como anormalidades da forma, número, erupção e esfoliação, ou estrutura. Além disto, podem ocorrer vários problemas de oclusão. Estas anomalias dentárias podem ser fruto genético, ou podem ser causadas por uma série de fatores ambientais, interferindo com o desenvolvimento fetal ou neonatal. Em seres humanos, fatores hereditários e os fatores ambientais patológicos, cada um cerca de 10% das anomalias do desenvolvimento, e os restantes 80% (sic) são idiopáticos. Desconhese-se se estes aspectos também se aplicam ao cão e ao gato.

3 . ESTRUTURA ANORMAL:

Hipoplasia do Esmalte, é a formação incompleta ou defeituosa da matriz orgânica do esmalte dos dentes. Em seres humanos ocorrem as formas hereditária e ambiental, mas apenas a forma ambiental foi identificada em cães. A hipoplasia do esmalte ocorre como resultado da lesão aos ameloblastos, durante o desenvolvimento dos dentes. Esta lesão pode ser causada por uma série de distúrbios infecciosos e não-infecciosos. Infecções virais epiteliotrópicas, particularmente a cinomose, são as causas mais importantes. A hipoplasia do esmalte incipiente caracteriza-se por esmalte irregular, cujas áreas inicialmente surgem como estruturas opacas, mas que logo manchadas de castanho. Podem estar presentes pequenas depressões irregulares. Na forma mais severa, é visível a ausência ou extremo adelgaçamento, do esmalte em forma de faixa. A localização das lesões no dente está ligada ao estágio evolutivo no qual os ameloblastos foram lesionados. Dentes com hipoplasia do esmalte estão predispostos a ocorrência de manchas e ao acúmulo de cálculos, devido a superfície irregular. A hipoplasia do esmalte afeta toda a dentição, em decorrência da cinomose e de outras afecções sistêmicas. Arnbjerg observou elevada incidência de hipoplasia generalizada das raízes, em caso de hipoplasia do esmalte induzida pelo vírus da cinomose. Traumatismo dos folículos dentários em fase de desenvolvimento pode resultar na hipoplasia do esmalte em um ou mais dentes. Foi registrada a ocorrência de hipoplasia do esmalte ocorrente no cão e resultante da excessiva ingestão de fluoreto durante a formação dos dentes. Os fatores fisiopatológicos são similares aos da hipoplasia do esmalte dcorrente da cinomose. Aparece lesão nos ameloblastos, mas pode ocorrer também interferência com o processo de calcificação da matriz.

4 . AMELOGÊNESE : FORMAÇÃO DO ESMALTE:

Os ameloblastos são as células formadoras do esmalte. Elas cumprem diversas funções durante as diferentes etapas da formação do dente, por não existirem posteriormente, quando o dente já está totalmente formado. Suas funções podem classificar-se em:

1 – DETERMINAÇÃO DA COROA E DA SUA FORMA
2 – ORGANIZAÇÃO DOS ODONTOBLASTOS
3 – FORMAÇÃO DA MATRIZ DO ESMALTE 

5 . HIPOPLASIAS:

A hipoplasia do esmalte é bastante comum, considerando-se que pode ocorrer sob forma quase que imperceptível. Em sua forma menos acentuada,apresenta-se como ondas ou sulcos horizontais, de coloração normal, nas superfícies vestibulares dos dentes – anormalidades que só podem ser percebidas pelo exame atento ou passando-se um explorador sobre aquelas superfícies. Nos casos mais acentuados, os sucos são mais proeminentes, profundos e até com alteração de cor. Algumas vezes são encontradas fossetas, únicas ou em duas séries horizontais. As fossetas, freqüentemente, têm colaboração escura ou negra.Embora em certos casos o contorno anatômico geral da coroa não esteja alterado de modo significativo, nos casos mais graves são encontradas deformações e malformações das coroas. Visto que a maioria das hipoplasias dentárias está associada a doenças sistêmicas que ocorrem na primeira infância, os dentes mais comumente afetados são aqueles que estavam em calcificação quando ocorreu a doença, a saber incisivos centrais e laterais, caninos e primeiros molares. Geralmente, são envolvidos o terço incisal, ou os terços incisal e médio dos centrais, os terços incisais e laterais, a ponta dos caninos: os terços oclusais dos primeiros molares. Em outras ocasiões, são afetados os premolares e os segundos molares, e nestes casos a doença sistêmica responsável deve ter ocorrido depois da primeira infância. Quando a hipoplasia é causada por doenças sistêmicas, os defeitos quase que invariavelmente são bilaterais e de distribuição simétrica. Nos dentes decíduos, a hipoplasia é rara, posto que deve ter sido provocada durante a gravidez. A hipoplasia resulta de um distúrbio das células formadoras do esmalte, interferindo na função dos ameloblastos. O distúrbio, com tudo pode ser provocado por qualquer uma das numerosas enfermidades sistêmicas, incluindo doenças infecciosas graves, prolongadas e debilitantes, e certas perturbações metabólicas crônicas e endócrinas. Ocasionalmente os sinais da hipoplasia estão localizados ou restritos a um, dois ou mais dentes de um só lado, sugerindo, assim, mais um fator etiológico local do que sistêmico.em tais casos, o clínico deve procurar estabelecer como causa um traumatismo, uma infecção ou radiação. A causa responsável pode ser encontrada na história de traumatismo ocasionando um distúrbio das células formadoras de esmalte do dente permanente subjacente. A condição também pode ser explicada pela infecção odontogênica de um dente decíduo. Em alguns casos, a irradiação da maxila ou mandíbula com fins terapêuticos pode ter sido o agente responsável pela hipoplasia.

6 . HIPOPLASIA DO ESMALTE:

Trata-se de defeito congênito do esmalte provocado por fatores ambientais, tanto de natureza sistêmica como local. A hipoplasia do esmalte consiste basicamente na formação deficiente de matriz de esmalte devido a alterações dos ameloblastos. Afeta tanto a definição decídua como a permanente. Vários fatores do meio ambiente podem lesar os ameloblastos produzindo hipoplasias do esmalte, como: sífilis congênitas, exantemáticas, hipocalcemia, avitaminoses, ifecção ou trauma local, ingestão de substância tóxica como fluoretos, etc. Clinicamente os dentes com hipoplasia do esmalte exibem sulcos, depressões ou fissuras na superfície do esmalte de acordo com a intensidade e a extensão da agressão, podem surgir lesões discretas sob a forma de um ou vários sulcos estreitos na superfície do esmalte ou lesões graves com o aspecto de depressões profundas dispostas horizontalmente em torno do dente. Várias lesões dispostas paralelamente indicam ritmicidade das agressões durante a fase de deposição da matriz do esmalte. Distúrbios prolongados durante este período geram lesões amplas nas quais se perde uma certa porção de esmalte. Como as hipoplasias só ocorrem durante a fase de deposição da matriz de esmalte, não sendo possível sua ocorrência após a calcificação da mesma, é possível precisar o período aproximado em que se deu a agressão com base nos conhecimentos sobre a cronologia de desenvolvimento dos dentes decíduos e permanentes e na localização do defeito na superfície do esmalte. Nos dentes permanentes a hipoplasia do esmalte afeta principalmente aqueles que se formam nos primeiros dez meses de vida, isto é, os primeiros molares, os incisivos centrais superiores e inferiores, e os caninos. Após este período, as hipoplasias afetam os incisivos laterais superiores, os pré-molares e o segundo molar. As hipoplasias de esmalte produzidas por causas locais desenvolvem um tipo especial de anomalias conhecida por dente de Turner. Clinicamente os dentes de Turner são menores que os normais e apresentam defeitos caracterizados pela ausência local de esmalte e pela deposição de cemento sobre o referido defeito dando a coroa uma coloração amarelada. De modo geral, nas hipoplasias de Turner apenas um dente se mostra afetado, sendo o incisivo permanente superiores e os pré-molares superiores e inferiores os mais freqüentes atingidos.

 7 . DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO DA ESTRUTURA DOS
DENTES:
Amelogênese Imperfeita
(Displasia Hereditária do Esmalte)

Castanho Hereditário, Dentes Opalescentes

Castanho Hereditário: A amelogênese imperfeita constitui um grupo de defeitos hereditários do esmalte sem associação com quaisquer outros defeitos generalizados. É um distúrbio exclusivamente ectodérmicos dos dentes estão basicamente normais. O desenvolvimento do esmalte normal ocorre em três etapas: (1) durante a qual há disposição da matriz orgânica; (2) a etapa de calcificação, durante a qual a matriz é mineralizada, e (3) a etapa de maturação durante a qual os cristais aumentam e completam-se. Conseqüentemente são reconhecido três tipos básicos de amelogênese imperfeita: (1) o tipo hipoplásico no qual há formação deficiente da matriz, (2) o tipo hipocalcificado (hipomineralizado) no qual há mineralização deficiente da matriz formada, e (3) o tipo com hipomaturação, no qual os cristais do esmalte permanecem imaturos. Witkop e Sauk, baseados em critérios clínicos, histológicos e genéticos, estabeleceram a seguinte classificação para amelogênese imperfeita:

1 . Hipoplástica
a) Com fossetas, autossômica dominante;
b)Local, autossômica dominante;
c)Lisa, autossômica dominante;
d) Rugosa, autossômica dominante;
e) Rugosa, autossômica recessiva;
f) Lisa, dominante ligada ao sexo.

2. Hipocalcificada
a) Autossômica dominante;
b) Autossômica recessiva .

3. Com Hipomaturação
a)Hipomaturação-hipoplásica com Taurodontia, autossômica dominante;
b) Recessiva ligada ao sexo;
c) Pigmentada, autossômica recessiva;
d) Dente com manchas opacas.

HIPOPLASIA DEVIDA A DEFICIÊNCIA NUTRICIONAIS E FEBRES EXANTEMATOSAS:

Alguns estudos têm mostrado que o raquitismo durante a época da formação do dente é a causa conhecida mais comum hipoplasia do esmalte. Por exemplo, uma série de crianças raquíticas relatadas por Shelling e Anderson, 43 por cento dos dentes apresentava hipoplasia. Na atualidade, porem, o raquitismo não é uma doença prevalente. Como causa da hipoplasia também têm sido mencionadas as deficiências de vitamina A e C.

Alguns estudos indicaram que as doenças exantematosas, incluindo o sarampo, a varicela e a escarlatina, não são fatores etiológicos, mas outros pesquisadores não confirmaram este achado. Em geral, pode-se afirmar que qualquer deficiência nutricional ou doenças sistêmicas sérias é capaz de produzir hipoplasia do esmalte, de vez que os ameloblastos constituem um dos grupos de células mais sensíveis do corpo, termos de função metabólica. O tipo de hipoplasia decorrente destas deficiências e doenças usualmente é variedade de fossetas, descritas acima. Visto que as fossetas tendem a ficar pigmentadas,o aspecto clínico destes dentes pode ser muito desagradável. Estudos clínicos indicam que a maioria dos casos de hipoplasia do esmalte envolve os dentes que se formam no primeiro ano após o nascimento, embora possam ser afetados dentes que se formam um tanto mais tarde. Deste modo, os dentes envolvidos com mais freqüência são os incisivos centrais e laterais, os caninos e os primeiros molares. Como a ponta da cúspide do canino começa a formar-se antes do incisivo lateral, alguns casos envolvem somente o incisivo central, o canino e o primeiro molar. Os pré-molares o os segundos e terceiros molares, raramente são afetados, visto que sua formação só começa por volta dos 3 anos de idade ou mais. Tem havido grande controvérsia quanto a qualquer relação entre a hipoplasia do esmalte e a incidência de cárie, e os relatos clínicos têm fornecido resultados conflitantes. É mais razoável admitir que as duas não estão relacionadas, embora os dentes hipoplasicos pareçam mostrar evolução um tanto mais rápida da cárie, quando cariados.

Hipoplasia do Esmalte Devida à Sífilis Congênita:

A hipoplasia devida à sífilis congênita, no mais das vezes, não é da variedade de fossetas, descrita anteriormente, em vez disso tem um aspecto característico quase patogênico. Esta hipoplasia envolve os incisivos permanentes superiores e inferiores e os primeiros molares. Os dentes anteriores afetados chamados as vezes de dentes Hutchinson, enquanto os molares são designados como molares em amora (molares de Moon, molares de Founier). Caracteristicamente, o incisivo central superior tem a forma de “chave de fenda”, com faces mensial e distal da coroa convergindo para a borda incisiva em vez da margem cervical. Além disso a borda incisiva geralmente é chanfrada. Os incisivos central e lateral inferiores podem ser envolvidos do mesmo modo, embora o incisivo lateral superior possa estar normal. A causa da convergência e da chanfradura do incisivo superior tem sido explicada com base na ausência do tubérculo ou centro de calcificação. As coroas dos primeiros molares na sífilis congênita, são irregulares e o esmalte da face oclusal e do terço oclusal do dente parece estar disposto em uma massa aglomerada de glóbulos, em vez de cúspides bem formadas. A coroa é mais estreita na face oclusal do que na margem cervical. Fiumara e Lessell relataram que entre 1958 e 1969 houve um aumento de mais de duzentos por cento nos casos de sífilis primária e secundária relatados nos EUA, e que conseqüentemente, a sífilis congênita em crianças com menos de 1 ano de idade aumentou 117 por cento durante o período de dez anos, 1960 a 1969.Estudando 271 portadores de sífilis congênita verificaram que mais de 63 por cento tinham dentes de Hutchinson, mas salientes que isto pode não representar a verdadeira incidência, de vez que alguns dos pacientes tiveram seus dentes extraídos. Além disso, cerca de 65 por cento deste grupo de pacientes com sífilis congênita também apresentavam os molares em “amora” característicos.
Nem todos os pacientes com sífilis congênita apresentarão estes achados. Ademais alguns pacientes parecerão ter dentes de Hutchinson sem história de sífilis congênita. Portanto não se deve fazes um diagnóstico precipitado de sífilis, particularmente na ausência das outras condições da tríade de Hutchinson.

Hipoplasia do esmalte devida à Hipocalcemia:

A tetania, provocada pela baixa do nível de cálcio no sangue, pode resultar de várias condições, as mais comuns sendo a deficiência de vitamina D e a deficiência de paratireoidiana (Tetania paratireopriva). Na tetania, o nível de cálcio sério pode baixar até 6 a 8 mg por, e neste nível a hipoplasia do esmalte é produzida freqüentemente nos dentes que se encontram em desenvolvimento. Este tipo de hipoplasia do esmalte, em geral é da variedade de fossetas e não difere daquele resultante de distúrbios nutricionais ou doenças exantematosas.

Hipoplasia Devida a Traumatismo por Ocasião do Nascimento:

A linha ou anel neonatal, descrita por Schour em 1936 e presente nos dentes decíduos e nos primeiros molares permanentes, pode ser interpretada como um tipo de hipoplasia por que é produzida, no esmalte e na dentina, uma alteração indicativa do traumatismo ou da mudança de meio pó ocasião do nascimento. Nos partos traumáticos, a formação do esmalte pode até mesmo parar nessa ocasião. Além disso, Miller e Forrester relataram um estudo clínico com evidencia de que hipoplasia é muito mais comum em crianças prematuras do que nas nascidas a termo. No mesmo estudo, não só chamaram a atenção para a pigmentação largamente reconhecida dos dentes das crianças que haviam sofrido de doença hemolítica do recém-nascido, como também relataram a hipoplasia do esmalte nestes casos. Grahnén e Larsson também mostram o aumento de incidência da hipoplasia do esmalte em crianças prematuras, curiosamente, porém sem diferença de incidência da cárie entre este grupo e outro grupo-controle de crianças. Embora a literatura indique a maioria dos casos de hipoplasia do esmalte dos dentes decíduos envolve o esmalte formado depois do nascimento, ela é observada também no esmalte pré-natal. Nestes casos, a causa responsável pode ser uma perturbação gastrintestinal ou alguma outra doença da gestante.

Hipoplasia do esmalte devida a traumatismo ou infecção local:

Um tipo de hipoplasia observado ocasionalmente é insólito pelo fato de apenas um dente ser envolvido, no mais das vezes um dos incisivos superiores permanentes, ou um pré-molar superior ou inferior. A hipoplasia pode ser de qualquer grau, variando de uma pigmentação acastanhada e moderada do esmalte à presença de fossetas profundas e irregulares na coroa do dente. Estes dentes isolados são denominados comumente de “dentes de Turner”e a condição é chamada “hipoplasia de Turner”. Se um dente decíduo cariar durante o período em que a coroa do sucessor permanente estiver em formação, uma infecção bacteriana envolvendo o tecido periapical deste dente decíduo pode perturbar a camada ameloblástica do dente permanente e resultar em uma coroa hipoplastica. A gravidade desta hipoplasia dependerá da gravidade da infecção, do grau do envolvimento tecidual e da fase da formação do dente permanente durante a qual ocorreu a infecção. Um tipo semelhante de de hipoplasia pode seguir-se a um traumatismo sobre um dente decíduo, especialmente quando houver intrusão do dente com alteração do broto do dente permanente. Se a coroa do dente permanente ainda estiver em formação, o dano resultante manifesta-se como uma pigmentação ou mancha amarela ou acastanhada do esmalte, geralmente na face labial, ou como uma deformidade ou defeito em fosseta hipoplásico. Esta forma de lesão dentária foi discutida por Via, o qual salientou que pode ocorrer uma alteração na formação da matriz ou na calcificação, dependendo principalmente do estágio da formação do dente na época do traumatismo.

Hipoplasia do esmalte devido ao fluoreto:Esmalte Mosqueado

O esmalte mosqueado é um tipo de hipoplasia do esmalte que foi descrito pela primeira vez com este nome nos EUA, por G. V. Black e Frederichk S. McKay, em 1916. Tem-se conhecido de uma referência anterior a esta condição na literatura estrangeira, todavia Black e McKay, reconheceram que esta lesão mostrava uma distribuição geográfica e sugeriram mesmo que resultava da presença de alguma substância na água potável, embora somente anos mais tarde é que foi demonstrado ser o flúor o agente causal.

Etiologia. Sabe-se que atualmente, que a ingestão de água potável contendo flúor durante a época da formação do dente pode resultar no esmalte mosqueado. A intensidade do mosqueamento aumenta com o aumento da quantidade de fluoreto na água. Em níveis abaixo de 0,9 até 1,0 parte por milhão, o fluoreto na água provoca pequena pigmentação sem significado clínico. Acima do nível, ela se torna progressivamente evidente.
Patogênese. Este tipo de hipoplasia é devido a um distúrbio dos ameloblastos durante a fase formativa do desenvolvimento dentário. A natureza exata da lesão é desconhecida, mas como existe evidência histológica de dano à célula, é provável que o produto celular - a matriz do esmalte – seja defeituoso ou deficiente. Foi demostrado, também que com níveis um pouco mais elevado de fluoreto há interferência do processo de calcificação da matriz. Os estudos epidemiológicos têm relatado que nem todas as crianças nascidas e criadas numa área de fluorose endêmica apresentam o mesmo grau de mosqueamento muito embora tenham usado o mesmo abastecimento de água. Além disso, umas poucas pessoas podem apresentar mosqueamento moderado, mesmo quando expostas a concentração muito baixa de fluoreto. Estes achados podem estar relacionados com variações individuais no consumo de água e portanto na ingestão total de fluoreto.

HIPOPLASIA DEVIDA A FATORES IDIOPÁTICOS:

Apesar de terem sido apontados inúmeros fatores como possível causa da hipoplasia do esmalte os estudos clínicos mostraram que, mesmo com historias cuidadosas, a maioria dos casos é de origem desconhecida. Como o ameloblasto é um tipo de célula sensível e facilmente danificada, é provável que nos casos em que a etiologia não pode ser determinada, o agente causal tenha sido alguma enfermidade ou distúrbio sistêmico tão leve que o paciente não se deu conta e nem se lembra. Mesmo os casos relativamente graves de hipoplasias do esmalte ocorrem sem história médica pregressa pertinente que explique seu aparecimento.

Fonte: http://www.ufv.br/dbg/trab2002/OUTROS/DVS001.htm

Odontologia :Tetralogia de Fallot e sua repercussão na saúde bucal

Revista Paulista de Pediatria

ISSN 0103-0582 versión impresa

Rev. paul. pediatr. v.26 n.1 São Paulo mar. 2008

doi: 10.1590/S0103-05822008000100016

RELATO DE CASO

Tetralogia de Fallot e sua repercussão na saúde bucal

Repercussion of tetralogy of Fallot on oral health

Cristiane Meira AssunçãoI; Tatiana FalleirosII; Renato Cordeiro GugischIII; Fabian Calixto FraizIV; Estela Maris LossoV

IEspecialista em Odontopediatria pela Escola de Aperfeiçoamento Profissional da Associação Brasileira de Odontologia, seção Paraná, (EAP/ABO-PR), Curitiba, PR, Brasil
IIEspecialista em Odontopediatria pela EAP/ABO-PR, Curitiba, PR, Brasil
IIIDoutor em Odontopediatria pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP), e professor adjunto da Universidade Federal do Paraná (UFPR), Curitiba, PR, Brasil
IVDoutor em Odontopediatria pela FOUSP, e professor-associado da UFPR, Curitiba, PR, Brasil
VDoutora em Odontopediatria pela FOUSP, e professora titular da Disciplina de Odontologia para a Infância do Centro Universitário Positivo, Curitiba, PR, Brasil

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RESUMO

OBJETIVO: Relatar o caso de um paciente com tetralogia de Fallot e sua condição bucal.
DESCRIÇÃO DO CASO: Paciente do gênero masculino atendido no Curso de Especialização em Odontopediatria da Escola de Aperfeiçoamento Profissional da Associação Brasileira de Odontologia da seção Paraná dos cinco aos sete anos de idade. O exame clínico intrabucal inicial revelou quadro de cárie severa da infância. Durante o acompanhamento, verificou-se a erupção dos primeiros molares permanentes com a presença de defeitos de desenvolvimento de esmalte e perda de estrutura dental. À anamnese, a mãe relatou que o paciente foi portador de tetralogia de Fallot e que a cirurgia corretora foi realizada com um ano e 11 meses de idade.
COMENTÁRIOS: A formação do esmalte dental dos primeiros molares permanentes ocorre a partir do primeiro mês de vida e é finalizada entre dois e quatro anos de idade. Neste caso, tal etapa coincidiu com o período anterior à cirurgia para correção da tetralogia de Fallot, fato que pode ter interferido negativamente no processo de mineralização dos primeiros molares permanentes. Os defeitos de desenvolvimento do esmalte podem levar a perda de estrutura dental, favorecendo o aparecimento da cárie dentária. Dessa forma, o odontopediatra deve realizar um diagnóstico precoce dessas alterações e intervir preventivamente para evitar a perda de tais dentes. Uma anamnese bem detalhada e a maior interação entre pediatras e odontopediatras podem proporcionar melhor acompanhamento de crianças com fatores de risco para apresentar defeitos de desenvolvimento do esmalte dentário.

Palavras-chave: tetralogia de Fallot; esmalte dentário; saúde bucal; criança.


ABSTRACT

OBJECTIVE: To report a case of a child with tetralogy of Fallot and his oral conditions.
CASE DESCRIPTION: A male patient was assisted at the Pediatric Dentristry Specialization Course of the Brazilian Dentistry Association in the State of Paraná, Brazil, from five to seven years old. At the first intrabucal examination, the child presented a severe caries disease. During their treatment, enamel developmental defects were detected in the first permanent molar tooth, with loss of enamel structure. His mother reported that the patient had a surgical correction of tetralogy of Fallot cardiac malformation when he was 23 months old.
COMMENTS: The enamel development of the first molar starts in the first month of life and ends around two to four years old. In this patient, the period of mineralization of the first molar was coincident with the period prior to the surgical correction of the cardiac problem. Probably, the development of dental enamel was impaired by the systemic repercussion of this congenital anomaly. Enamel developmental defects can present loss of dental structure, increasing the risk of caries. Therefore, the pediatric dentists should diagnose dental enamel developmental defects early, in order to prevent serious damages to the teeth. A detailed anamnesis and a good interaction between pediatricians and pediatric dentists will provide a better follow-up of children at risk of having dental enamel developmental defects.

Key-words: tetralogy of Fallot; dental enamel; oral health; child.


Introdução

A tetralogia de Fallot é uma cardiopatia congênita com quatro características principais: defeito do septo ventricular, obstrução na via de saída do ventricular direito, aorta em dextroposição e hipertrofia do ventrículo direito(1). É a cardiopatia congênita cianótica mais freqüente.Os defeitos anatômicos diminuem a quantidade de oxigênio no sangue, levando à cianose, policitemia e hipóxia. A hipóxia é encontrada com freqüência, predispondo os pacientes a acidentes cerebrovasculares. Quando não tratada, a maioria dos pacientes morre ainda na infância, sendo, portanto, indicada a cirurgia corretora o mais cedo possível, preferencialmente entre 18 e 24 meses de idade(2).

A tetralogia de Fallot tem sido amplamente estudada na medicina há décadas, porém, as implicações na odontologia ainda são praticamente desconhecidas. Na literatura consultada, apenas um trabalho relatou a condição bucal de pacientes com tetralogia de Fallot. Tal relato de caso clínico descrevia os aspectos bucais de uma criança de quatro anos. Os tecidos moles apresentavam aspecto normal, mas existia grande destruição devido à doença cárie em quase todos os dentes decíduos. O tratamento odontológico foi realizado sob anestesia geral, e sendo feitas restaurações com cimento ionômero de vidro e exodontias. Não foi comentada, neste relato, a condição da dentição permanente(2).

Neste contexto, o objetivo do presente trabalho foi relatar o caso de um paciente com tetralogia de Fallot e sua condição bucal.

Descrição de caso

Após o consentimento livre e esclarecido, foi realizada uma anamnese com a mãe da criança, sendo também utilizadas informações do prontuário odontológico do paciente e do relatório da avaliação psicopedagógica.

Tratava-se de paciente do gênero masculino, atendido no Curso de Especialização em Odontopediatria da Escola de Aperfeiçoamento Profissional da Associação Brasileira de Odontologia da seção Paraná aos cinco anos idade e acompanhado até os sete anos.

A anamnese revelou que a mãe não apresentou intercorrências durante a gestação da referida criança, que nasceu de parto cesáreo com 2.850kg e 51cm de comprimento. Aos 12 dias de vida, foi internado inconsciente, sendo diagnosticada tetralogia de Fallot. A genitora refere que, no período que antecedeu a correção cirúrgica, a criança fez uso dos seguintes medicamentos: cloreto de potássio, digoxina, amoxacilina e furosemida. Com um ano e 11 meses de idade, foi realizada a correção da alteração cardíaca. Após a cirurgia, a criança apresentava algumas restrições para prática de exercícios e recebia profilaxia com antibióticos antes de qualquer procedimento que pudesse causar bacteremia. Além do acompanhamento clínico com cardiopediatra, também fazia sessões de fonoaudiologia e atendimento psicológico.

Ao primeiro exame clínico odontológico, com cinco anos de idade, apresentava dentição decídua e ausência dos incisivos centrais e laterais superiores, extraídos aos dois anos. O paciente possuía um quadro clínico compatível com o de cárie severa da infância, com lesões de cárie em praticamente todos os dentes. Foi iniciado o controle da doença cárie com adequação de meio bucal, que incluiu a selamento provisório das cavidades de cárie dentária, a fluorterapia e a orientação de higiene e de dieta.

Aos seis anos de idade, os molares permanentes iniciavam sua erupção e se evidenciava a presença de defeitos de desenvolvimento do esmalte (Figura 1). Os incisivos permanentes estavam hígidos e apenas no incisivo superior direito via-se pequena mancha amarelo-clara na região incisal. O primeiro molar permanente superior direito apresentava manchas hipocalcificadas amarelo-claro e perda de estrutura nos sulcos principais e da cúspide disto-vestibular, sendo restaurado com cimento de ionômero de vidro Ketac Molar®.

Nas consultas de controle, verificou-se a completa erupção dos outros primeiros molares permanentes, todos com defeitos de desenvolvimento de esmalte. Devido à perda de estrutura, os dentes foram restaurados com cimento de ionômero de vidro Ketac Molar® (Figura 2).

Comentários

Diante do caso relatado, dois aspectos podem ser ressaltados. O primeiro refere-se ao maior risco de aparecimento de cárie severa da infância em crianças com doenças sistêmicas. O segundo ponto refere-se à repercussão dessas doenças na dentição permanente, evidenciada por alterações durante a fase de mineralização dos dentes, ocasionando defeitos de desenvolvimento de esmalte.

No primeiro atendimento, o paciente apresentava cárie severa da infância, quadro semelhante ao descrito anteriormente na literatura(2). Tal condição estaria relacionada a uma dieta infantilizada (uso prolongado e excessivo de mamadeira associado ao açúcar), freqüente em pacientes com problemas sistêmicos. Este fato ressalta a importância de um acompanhamento odontológico desde os primeiros anos de vida, principalmente em pacientes debilitados, que têm maior risco de apresentar a doença cárie, tanto pela dieta infantilizada quanto pelo uso crônico de medicamentos que contêm açúcar.

Dentes com defeitos de desenvolvimento de esmalte são comuns em crianças com doenças sistêmicas durante o período neonatal e em crianças prematuras(3). Os dentes hipoplásicos e/ou hipocalcificados são mais suscetíveis a um maior acúmulo de placa bacteriana, podendo levar a uma progressão mais rápida da doença cárie. Além disso, tais dentes são mais sensíveis, dificultando a higiene bucal e favorecendo uma dieta mais pastosa.

Crianças com cardiopatias congênitas apresentam uma proporção maior de lesões de cárie não tratadas e uma porcentagem maior de defeitos de esmalte(4), o que as torna de alto risco ao desenvolvimento da doença cárie(5). Entre essas crianças, as que receberam por mais tempo digoxina® apresentaram um maior número de lesões de cárie(6).

Problemas sistêmicos durante o período de formação do esmalte (amelogênese) podem afetar irreversivelmente os ameloblastos, causando defeitos na secreção ou mineralização da matriz de esmalte(7). O processo de mineralização da coroa dentária dos primeiros molares permanentes tem seu início no primeiro mês de vida, sendo concluída entre os dois e quatro anos de idade(8). No caso relatado, o período coincide com a cardiopatia não corrigida, uma vez que a cirurgia ocorreu quando a criança tinha um ano e 11 meses, podendo ter repercutido negativamente na formação deste tecido mineralizado.

Deve-se, portanto, diante de doenças sistêmicas na infância, acompanhar a erupção dos dentes permanentes, para que, caso haja hipocalcificações ou outros defeitos de desenvolvimento de esmalte, seja possível intervir precocemente, prevenindo o aparecimento de lesões de cárie e a perda de estrutura do esmalte hipocalcificado. Por outro lado, os incisivos iniciam sua mineralização mais tarde. A mancha em esmalte do incisivo central superior direito, no paciente aqui relatado, pode estar relacionada a uma lesão periapical do dente decíduo antecessor, extraído aos dois anos em decorrência da doença cárie.

Crianças com tetralogia de Fallot apresentam maior risco para a endocardite bacteriana. A presença de placa bacteriana e a gengivite podem aumentar o risco de crianças cardiopatas congênitas desenvolverem endocartite bacteriana(4). Deve-se, portanto, ressaltar a importância das medidas preventivas, a educação em saúde bucal e a motivação do núcleo familiar. Assim, evitam-se procedimentos invasivos, os quais, no caso de pacientes com tetralogia de Fallot, sempre serão precedidos de profilaxia antibiótica(9).

Diante do paciente relatado, pode-se concluir que crianças com problemas sistêmicos, mesmo em idade precoce, necessitam de maior atenção odontológica. Além disso, uma anamnese detalhada permite diagnóstico e tratamento adequados. Maior interação entre os médicos pediatras e odontopediatras proporcionará melhor acompanhamento da criança de risco para defeitos de esmalte e cárie e também possibilitará aos pais mais informações sobre a condição e as necessidades de seus filhos para o seu crescimento saudável. Deve-se trabalhar a prevenção odontológica o mais cedo possível para que tais crianças cresçam livres da doença cárie e periodontal, as quais podem ter importante repercussão sistêmica.

Referências bibliográficas

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3. Machado FC, Ribeiro RA. Defeito de esmalte e cárie dentária em crianças prematuras e/ou de baixo peso ao nascimento. Pesq Bras Odontoped Clin Integr 2004;4:243-7. [ Links ]

4. Franco E, Saunders CP, Roberts GJ, Suwanprasit A. Dental disease, caries related microflora and salivary IgA of children with severe congenital cardiac disease: an epidemiological and oral microbial survey. Pediatr Dent 1996;18:228-35. [ Links ]

5. Fernández de Preliasco V, Biondi AM, Oliver L. A comparison of the oral status of children with congenital heart diseases. Bol Assoc Argent Odontol Niños 2005;34:4-7. [ Links ]

6. Stecksén-Blicks C, Rydberg A, Nyman L, Asplund S, Svanberg C. Dental caries experience in children with congenital heart disease: a case-control study. Int J Paediatr Dent 2004;14:94-100. [ Links ]

7. Bessa CF. Fatores sistêmicos e locais associados a anomalias do esmalte dentário. Arq Odontol 2002;38:5-18. [ Links ]

8. de Moraes LC. Cronologia da mineralização dos incisivos e primeiros molares permanentes entre brasileiros da Região Sudeste [tese de doutorado]. São José dos Campos (SP): Unesp; 1974. [ Links ]

9. Balmer R, BuLock FA. The experiences with oral health and dental prevention of children with congenital heart disease. Cardiol Young 2003;13:439-43. [ Links ]

Endereço para correspondência:
Cristiane Meira Assunção
Rua Equador, 60 – Bacacheri
CEP 82.510-120 – Curitiba/PR
E-mail: crisassuncao@hotmail.com.

Recebido em: 15/8/2007
Aprovado em: 21/1/2008

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